Tidigare bärarskap av ESBL-bildande bakterier eller nyligen erhållen antibiotikabehandling är opålitliga riskfaktorer för att motivera initial mycket bred antibiotikabehandling. Det framgår av en studie från Holland publicerad i Clinical Infectious Diseases.

Holländska behandlingsriktlinjer föreslår i dag behandling med kombinationsterapi eller karbapenemer för sepsis hos patienter som tidigare behandlats med cefalosporin eller fluorokinolon och/eller har varit koloniserade med cefalosporinresistenta bakterier. Det rör främst ESBL-producerande gramnegativa tarmbakterier, till exempel E coli, men resistens mot cefalosporiner innefattar även andra resistensmekanismer än ESBL.

Det har dock saknats information om dessa faktorers prediktiva värden. I den aktuella studien studerades detta. Samtidigt granskades hur den empiriska antibiotikabehandlingen förmådde täcka den aktuella resistensen och hur ofta överbehandling förekom.

Information om patienter med kliniska tecken på sepsis, från vilka man tagit blododlingar, inhämtades retrospektivt för en treårsperiod. Totalt inkluderades 9 442 episoder med misstänkt sepsis varav 64 (0,7 procent) med cefalosporinresistens. Riskfaktorerna, tidigare kolonisation inom föregående 90 dagar respektive antibiotikabehandling inom föregående 30 dagar, hade positiva prediktiva värden på endast 7,4 respektive 1,3 procent.

Följsamheten till holländska riktlinjer för empirisk antibiotikabehandling uppgick till blygsamma 27 procent. För sepsis med cefalosporinresistenta bakterier var andelen adekvat antibiotikabehandlade 56 procent; motsvarande siffra där bakterierna var känsliga för cefalosporiner var 94 procent.

Författarna presenterade också ett hypotetiskt scenario där följsamheten till riktlinjerna skulle vara 100 procent. Andelen adekvat behandlade sepsisepisoder med resistens skulle då endast öka till 59 procent, medan ökningen av bredspektrumantibiotika (karbapenemer) skulle bli 117 procent. Författarna konkluderar att riskfaktorerna har liten diskriminativ förmåga och att en strikt följsamhet till aktuella riktlinjer skulle leda till onödigt bred antibiotikabehandling. Den låga prediktionen beror på den (än så länge) låga prevalensen av resistens mot tredje generationens cefalosporiner.

En invändning mot studieupplägget är att prevalensen av resistens i studiekohorten skulle bli högre om avgränsningen av misstänkt sepsis var annorlunda, till exempel om patienter med uppenbart samhällsförvärvad pneumoni där förekomsten av denna resistens är låg uteslöts (författarna försökte göra detta genom att utesluta episoder med monoterapi med penicillin). Indikationer för blododling påverkar också prevalensen av resistens; ju vidare indikationer, desto lägre resistens. Författarna presenterar inte heller någon svårighetsgradering av sepsis, vilket skulle kunna ingå i ett beslutsstöd för eventuell bredspektrumantibiotika- eller kombinationsterapi. Resistens mot aminoglykosider och fluorokinoloner redovisas inte i studien, och detta behövs för att säkrare kunna bedöma om den empiriska behandlingen är korrekt.

Trots ovanstående är slutsatserna i hög grad relevanta även för Sverige. Vid låg prevalens av resistens är det en grannlaga uppgift att definiera kliniskt användbara riskfaktorer, och risken för överbehandling av oklar sepsis är stor.