Av anmälningar till Landstingens ömsesidiga försäkringsbolag (LÖF) under 2010–2014 rörde 33 obstetriska infektioner, däribland 14 fall av endometrit.
I 9 av fallen av endometrit var infektionen fulminant och förenlig med klassisk barnsängsfeber; i 2 fall var den livshotande. Infektionerna hade uppstått oväntat, huvudsakligen efter okomplicerade förlossningar, och var främst orsakade av grupp A-streptokocker. I 5 fall var förloppet lindrigt eller måttligt. I samtliga fall hade infektionen uppstått efter tidiga komplikationer och orsakats av lågvirulenta bakterier.
För att en infektion ska kunna uppstå hos en frisk kvinna som genomgår en normal förlossning tycks mer virulenta bakterier krävas.
Även om frekvensen av klassisk barnsängsfeber i dag är låg förekommer tillståndet och måste hållas i åtanke.
Infektion är den vanligaste orsaken till sjukdom hos den nyförlösta kvinnan, med förlängd sjukhusvistelse eller återinläggning som konsekvens. Barnsängsfeber kan utvecklas till ett livshotande tillstånd och har genom åren varit en fruktad orsak till död bland födande kvinnor. Pålitlig statistik över hur många som i dag drabbas i Sverige saknas.
Två viktiga aspekter av patogenes vid infektion är smittspridning och interaktion mellan bakterie och värdorganism [1, 2]. Syftet med denna rapport har varit att studera anmälda obstetriska vårdskador för att kartlägga bakteriell patogenes och identifiera karakteristika hos de kvinnor som drabbades av infektion i samband med förlossning.
Material
Landstingens ömsesidiga försäkringsbolag (LÖF) tar emot anmälningar om skada i samband med vård. Anmälningar där patienten har gett sitt tillstånd används för studier av olika ingrepp och behandlingar i syfte att bättre förstå mekanismerna bakom skador och föreslå åtgärder för att undvika skador [3].
Samtliga 50 anmälningar på grund av misstanke om obstetrisk infektion eller annan skada till LÖF mellan åren 2010 och 2014 har inkluderats. Studien innefattade 25 kvinnor som genomgick vaginal förlossning och 25 som genomgick sectio, varav 13 elektiva. Ytterligare 5 fall av sectio var planerade som elektiva, men fick i stället göras akut kort efter ankomsten till sjukhus, eftersom förlossningsarbetet hade kommit i gång i förtid. Inga fall av omedelbara kejsarsnitt ingick.
Medianåldern hos kvinnorna var 30 (18–39) år, och mediantiden för graviditetslängd vid förlossningsstart var 39 (37–42) veckor. Tio journaler saknade uppgift om huruvida prov för bakterieodling hade tagits vid troliga infektioner.
Det kliniska förloppet bedömdes utifrån uppgifter i journalanteckningar (Figur 1). Vi valde att klassa förloppet som fulminant om allmäntillståndet var kraftigt påverkat hos en högfebril kvinna. I dessa fall var kroppstemperaturen ≥39 °C och CRP 50–480 mg/l (n = 11). Förloppet ansågs ha varit måttligt om allmäntillståndet var påverkat med temperatur 38–39 °C och CRP 50–300 mg/l (n = 12). Förloppet ansågs ha varit lindrigt hos en opåverkad kvinna med temperatur 37–38 °C och CRP 20–200 mg/l (n =10). Allmäntillståndet har således varit den viktigaste determinanten för klassificeringen.
Eftersom arbetet utgår från internt kvalitetsarbete hos LÖF har etiskt tillstånd inte bedömts behövas och därför inte sökts. Vi har enbart använt data som patienterna givit tillstånd till att använda i skadeförebyggande arbete.
Resultat
Efter förlossning diagnostiserades 33 kvinnor med infektion (16 efter vaginal förlossning och 17 efter sectio). Hos 16 kvinnor förekom komplikationer utan uppenbar infektion. Vanligast var vaginala/perineala sårrupturer efter suturering (n = 5), sårrupturer i buksnittet (n = 4) eller blödning efter sectio (n = 2). (Ytterligare en anmälan gällde ett barn som avled i möjlig sepsis.)
Faktorer för förhöjd infektionsrisk
Totalt 29 av kvinnorna i studien hade en eller flera faktorer som bedömdes som predisponerande för uppkomst av infektion. Hos 13 kvinnor förekom patientrelaterade riskfaktorer som övervikt (BMI >30), diabetes eller tidigare sectio. 8 av dem utvecklade infektion, varav 6 efter sectio.
Hos 26 kvinnor uppstod en eller flera förlossningsrelaterade komplikationer som vi valt att kalla »tidiga«, dvs de hade uppstått under förlossningen men inte post partum. Vanligast var värksvaghet med långdragen förlossning och inte sällan långvarig vattenavgång innan kvinnan blev förlöst (n = 16), följt av bristning grad 3 (n = 8), fosterasfyxi (n = 5), omfattade blödning (n = 3) och placentaavlossning (n = 1). 19 kvinnor blev föremål för ett eller flera obstetriska ingrepp som vakuumextraktion, perineotomi eller sutur av bristningar. Värksvaghet och/eller fosterasfyxi under pågående förlossning nödvändiggjorde dessutom 7 akuta fall av sectio.
10 av de 33 infektionerna uppstod hos kvinnor som haft väsentligen okomplicerade förlossningar, medan de 23 övriga infektionerna hade föregåtts av en eller flera tidiga förlossningsrelaterade komplikationer (Tabell 1). Endast 3 kvinnor med sådana tidiga komplikationer under förlossningen fick andra följdkomplikationer än infektion.
Obstetrisk infektion – kliniskt förlopp
Endometrit. Den vanligaste infektionen var endometrit, som diagnostiserades hos 14 kvinnor; 3 av dem bedömdes också ha infektion i buken. Det förekom lika många fall av endometrit vid vaginal förlossning som vid sectio. Infektionerna var ofta svåra, framför allt efter vaginal förlossning.
9 av de 14 kvinnorna med endometrit utvecklade fulminanta infektioner förenliga med klassisk barnsängsfeber (Figur 1). Hos 6 kvinnor var infektionerna oväntade efter väsentligen komplikationsfria förlossningar (Tabell 1).
De vanligaste tidiga infektionssymtomen var feber och buksmärta, men 3 kvinnor fick i stället diffusa infektionssymtom som snabbt förvärrades med hög feber, allmänpåverkan och utbredd muskelvärk. De hade inga onormala symtom från underlivet, t ex illaluktande avslag (Figur 2).
2 kvinnor blev kritiskt sjuka. Den ena kvinnan fick endometrit efter inducerad förlossning och utvecklade myokarditsepsis med hjärtsvikt. Den andra kvinnan utvecklade endometrit med septisk chock efter elektivt sectio. Bakterieodlingarna innehöll enbart växt av virulenta bakterier, främst grupp A-streptokocker (Tabell 1).
Smittspårning eller smittskyddsdata vid de 6 invasiva infektionerna med grupp A-streptokocker visade att 3 kunde relateras till omgivningen, medan 1 smittspårning var negativ. Hos de övriga 2 kvinnorna framgick inte resultatet av genomförd smittspårning i journal.
5 av de 14 kvinnorna med endometrit hade lindrigt till måttligt svårt infektionsförlopp (Figur 1). Alla hade haft tidiga förlossningsrelaterade komplikationer (Tabell 1), och 4 kvinnor fick måttlig temperaturstegring och buksmärtor som tidiga infektionssymtom (Figur 2). Odlingarna visade växt av lågvirulenta bakterier (Tabell 1).
Infektion i buken. Det förekom 10 infektioner i buksår eller i buken utan säkerställd endometrit, varav 6 bedömdes som djupa och associerade med sårruptur eller blödning i buken. Endast 2 kvinnor utvecklade ett fulminant förlopp (Figur 1). 4 kvinnor hade haft komplikationsfria förlossningar (Tabell 1), och det tidiga infektionssymtomet var i allmänhet vätskande operationssår (Figur 2). Bakterieisolaten innehöll oftast Staphylococcus aureus (Tabell 1). 1 fall av fulminant misstänkt infektion i buken med negativa odlingar bedömdes troligen ha orsakats av en ovanlig immunologisk reaktion på fostervatten och/eller mekonium i bukhålan, vernix caseos-peritonit.
Infektion i underlivet. 9 kvinnor hade drabbats av lokala infektioner i underlivet. Förloppet var i allmänhet lindrigt (Figur 1), men infektionerna orsakade svåra besvär med vätskande sår i vagina och/eller perineum (Figur 2). Samtliga dessa fall hade föregåtts av komplikationer som rupturer efter tidigare suturering, varav 3 hade samband med kvarglömd tork. Hos drygt hälften saknades uppgifter om bakterieodling (Tabell 1).
Behandling – försening
Mediantiden från symtomdebut till behandling av kvinnorna med endometrit var 3,5 (1–18) dygn. Alla utom 1 av kvinnorna med endometrit fick behandling med antibiotika intravenöst inneliggande på sjukhus, varav 2 också behövde intensivvård. Diagnos och behandling av infektionen försenades hos minst 4 kvinnor, däribland de 2 som utvecklade livshotande tillstånd. De hade antingen skickats hem från förlossningskliniken eller avfärdats på telefon trots feber och allmän sjukdomskänsla. Behandlingen sviktade initialt hos 5 kvinnor, men infektionen läkte till slut hos alla.
Det finns inga uppgifter om eventuella följdtillstånd på längre sikt. Infektioner i buken eller buksnittet behandlades med antibiotika intravenöst. Behandlingen sviktade hos 5 kvinnor, vilket föranledde utrymning av infekterat hematom eller sårrevision.
Diskussion
Anmälningarna till LÖF var främst orsakade av oförutsedd invasiv endometrit; 2 med livshotande septiska tillstånd. Studien visar hur diffusa och okarakteristiska de initiala symtomen kan vara, för att sedan snabbt progrediera. De första symtomen var allmän sjukdomskänsla och feber, medan lokala underlivssymtom saknades. Ett liknande okarakteristiskt förlopp kan även ses vid andra postoperativa sårinfektioner och allvarliga mjukdelsinfektioner som nekrotiserande fasciit orsakade av grupp A-streptokocker.
Patientrelaterade riskfaktorer eller tidiga förlossningsrelaterade komplikationer som förhöjer infektionsrisken förekom hos över hälften av alla kvinnor som infekterades. Det rörde sig om övervikt, diabetes, långdragna förlossningar, ibland med lång vattenavgång och blödning. Bland dessa fall innehöll bakterieisolaten till övervägande del lågvirulenta (för kvinnan) bakterier, t ex grupp B-streptokocker och Escherichia coli, och det kliniska förloppet var då lindrigt eller måttligt svårt.
Hos de kvinnor som inte hade några tidiga förlossningskomplikationer visade isolaten i stället nästan uteslutande grupp A-streptokocker vid endometrit med fulminant förlopp och Staphylococcus aureus vid allvarliga infektioner i buken. Den bakteriella patogenesen förefaller skilja sig, och mer virulenta bakterier tycks krävas för att en infektion ska kunna uppstå hos en frisk kvinna som genomgår en normalförlossning.
Exogen eller endogen smittväg
Smittvägen till livmodern efter en förlossning kan vara antingen exogen eller endogen. Grupp A-streptokocker är kända för att orsaka nosokomiala infektioner, och symtomfria bärare är vanligt förekommande [4-6]. Smitta från omgivningen kan komma från familjen, från vårdpersonal som bär mer virulenta bakterier än normalbefolkningen [7] eller från sjukhusmiljön, där bakterier kan överleva under långa tider i form av biofilmsbakterier [8]. Dessa kan sedan aktiveras och orsaka infektioner.
Grupp B-streptokocker och E coli tillhör de bakterier som kan finnas i kolonier hos den gravida kvinnan. De kan orsaka infektioner i livmodern om de normalt skyddande involutionsprocesserna i uterusslemhinnan efter en förlossning störs [9]. Grupp B-streptokocker förekommer i underlivet hos drygt 20 procent av kvinnor före ankomst till förlossningsavdelning, till skillnad från grupp A-streptokocker som förekommer endast undantagsvis (0,03–1 procent) [10, 11]. Anledningen är att miljön i underlivet vanligen är ogästvänlig för mer virulenta bakterier.
I åtminstone hälften av fallen av endometrit med grupp A-streptokocker i studien kunde infektionen enligt smittspårning ha orsakats av nosokomial smitta. För att säkrare kunna avgöra smittvägen i det enskilda fallet behövs tillgång till molekylärgenetiska metoder som emm-typning [12].
Låg benägenhet anmäla till LÖF
Invasiva infektioner orsakade av grupp A-streptokocker är anmälningspliktiga till Folkhälsomyndigheten. Årligen anmäls drygt 10 fall av klassisk barnsängsfeber, och trenden har under senare år visat en svag ökning [13]. Under de 5 studerade åren hade emellertid endast 6 anmälningar av endometrit orsakad av grupp A-streptokocker gjorts till LÖF, vilket indikerar en låg benägenhet att anmäla dessa infektionsskador.
Den sanna frekvensen av klassisk barnsängsfeber i dag är inte känd. Statistik baserad på anmälningar till LÖF kan inte användas för beräkningar av incidens eller prevalens, eftersom endast patient eller anhöriga/ombud kan anmäla; således finns ett mörkertal av okänd omfattning.
Inte bara grupp A-streptokocker
Potentiellt livshotande infektioner, däribland invasiv endometrit, som orsakas av andra streptokocker än grupp A-streptokocker har börjat uppträda i skandinavisk sjukvård [14]. Mekanismen antas vara överföring av virulensgener från grupp A-streptokocker till normalt mindre virulenta streptokockarter, som därmed förändras och får liknande egenskaper som grupp A-streptokockerna [15].
Det vore därför av intresse att kartlägga förekomsten av dessa arter vid invasiva infektioner och överväga smittspårning då de uppstår under en sjukhusvistelse [16]. Ökad kunskap om symtomutvecklingen vid invasiva streptokockinfektioner och optimering av hygienrutiner är en förutsättning för att fler allvarliga nosokomiala infektioner med följdkomplikationer ska kunna undvikas.
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.