Lars Breimer har läst en engelsk artikel från vilken han, i en debattartikel i Läkartidningen (se länk i slutet av artikeln, red anm), drar slutsatsen att man kan spara 70 miljoner per år i den svenska sjukvården genom att undvika att beställa analys av cystatin C [1]. Nu har det emellertid skrivits cirka 4 000 artiklar om cystatin C och dess roll inom njurdiagnostik. Eftersom ett stort antal av dessa visar att analys av cystatin C ger viktig klinisk tilläggsinformation är det enligt min mening förhastat att dra långtgående slutsatser baserade på en avvikande artikel.

  • Den första tydliga indikationen på att cystatin C, eller cystatin C-eGFR, ger viktig extrainformation publicerades 2004 [2] och visar att i en population av 726 patienter med koronart syndrom identifierade cystatin C de med störst risk att avlida.
  • En studie från 2005 [3] med 4 637 äldre individer visar att cystatin C, till skillnad från kreatinin, identifierade dem med högst risk för att drabbas av hjärtinfarkt och/eller stroke och förtida död i kardiovaskulär sjukdom.
  • I en studie av 26 643 individer publicerad 2011 [4] konstateras att cystatin C kraftigt förbättrade prediktionen av vilka patienter som skulle utveckla avancerad njursvikt (end-stage renal disease) och dö i förtid.
  • En metastudie publicerad 2013 [5] omfattande 93 710 patienter visar att cystatin C-eGFR predicerade avancerad njursvikt och prematur död bättre än kreatinin-eGFR.
  • I en nyligen publicerad studie av 4 293 äldre [6] visas att cystatin C-eGFR, men inte kreatinin-eGFR, identifierar individer med dålig hälsa [6].

Dessa artiklar är bara några av många som visar att eGFR-cystatin C identifierar patienter med avancerad njursvikt (som därför bör prioriteras i den fortsatta handläggningen) bättre än kreatinin-eGFR.

Genom nyare studier kan också den sannolika orsaken till överdödligheten och översjukligheten hos de patienter som har sänkt cystatin C-eGFR ha identifierats. Sänkt cystatin C-eGFR identifierar nämligen inte bara sänkt filtration av de småmolekyler (till exempel vatten) som utgör huvuddelen av ultrafiltratet, utan också sänkt filtration av molekyler i storleksklassen 5–20 kDa, även vid normal totalvolym av ultrafiltratet.

Detta tillstånd, vid vilket kvoten mellan cystatin C-eGFR och kreatinin-eGFR således är sänkt, och inte som hos de flesta personer nära 1, kallas krympt-por-syndrom. Det spekuleras nu i att en ogynnsamt ökad halt av signalproteiner ligger bakom överdödligheten och översjukligheten vid sänkt cystatin C-eGFR och sänkt cystatin C-eGFR-/kreatinin-eGFR-kvot [7-12].

En kort översikt om cystatin C har nyligen publicerats som »open access« [12]. Den rekommenderas för dem som vill bilda sig en uppfattning om cystatin C:s roll inom diagnostiken. Översikten baseras på mer än en av cirka 4 000 tillgängliga relevanta artiklar.

Läs Lars Breimers inlägg:

Här finns möjligheten att spara 70 miljoner kronor per år

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Anders Grubb har publicerat ett stort antal vetenskapliga artiklar om cystatin C, men har inga ekonomiska fördelar av att cystatin C analyseras inom olika verksamheter.