Förekomsten av invasiva streptokockinfektioner är sedan ett kvartssekel hög både i Europa och globalt, och en fortsatt uppgång har registrerats i Sverige sedan anmälningsplikt infördes 2004 [1]. Jämfört med tidigare decenniers isolat har vissa kloner av GAS förvärvat eller modifierat virulensfaktorer och blivit mer aggressiva, bland annat den internationellt framträdande typ M/emm1. Invasiva stammar finns dock av mer än 100 typer och skiljer sig i princip inte från stammar som cirkulerar i samhället [2, 3]. Anmälningstvång saknas för vanliga streptokockinfektioner, men enligt svenska beräkningar sker för närvarande omkring 440 000 primärvårdsbesök årligen för halsinfektion [4].

­Till skillnad mot andra viktiga patogener har GAS inte utvecklat penicillinresistens, något som teoretiskt möjligen kan ha medfört ökad virulens hos vissa stammar, till exempel förbättrad intracellulär överlevnad eller penetration till djupare vävnad dit betalaktamer inte når. Ett sådant scenario är svårt att direkt dokumentera  och kan inte tas som intäkt för att överge penicillin eftersom medel som makrolider, linkosamider och tetracyklin medför resistensutveckling och ska reserveras för penicillinallergi samt behandlingsrecidiv. Virulenta stammar – som kanske främst »trimmas« vid hastig passage mellan individer [5] – fanns förvisso även före penicillineran. Penicillin kvarstår som förstahandsmedel och kan i princip förhindra spridning av alla streptokocker.

Enligt råd från Läkemedelsverket/Smittskyddsinstitutet [4] som kom 2012 bör som regel uttalade symtom föreligga, det vill säga minst 3 av 4 kriterier enligt Centor (beläggning på tonsiller, feber >38,5 grader, ingen hosta, svullna lymfkörtlar submandibulärt) för att motivera antibiotikabehandling. Övriga fall bör varken testas för GAS eller behandlas, då alltför många patienter annars skulle få antibiotika i onödan. Symtomlindring framhålls som det primära målet för antibiotikabehandling, medan smittspridning eller komplikationsrisk oftast inte behöver vägas in. Nya europeiska riktlinjer har liknande innebörd även om skillnader mellan enskilda länder kan noteras [6]. I USA gick dock infektionsläkarna för ett decennium sedan emot allmän- och familjeläkarna och påpekade att kliniska algoritmer, inklusive Centor-kriterierna, har lågt prediktionsvärde samt att mikrobiologisk diagnostik bör minska snarare än öka antibiotikaförskrivningen [7]. Det senare har nyligen styrkts i en spansk öppenvårdsstudie [8].

Att nuvarande behandlingsråd är återhållsamma kan bero på att

  • streptokockorsakad faryngotonsillit ofta är självläkande,
  • symtomfritt bärarskap av streptokocker är vanligt, speciellt hos barn, och svalgsymtom kan bero på samtidig virusinfektion,
  • man vill begränsa antibiotikaförbrukningen.

Mot detta kan följande anföras:

  • Att läkningen vid mer banal svalginfektion med GAS inte nämnvärt påskyndas av antibiotika har visats i ett antal studier [6]. Emellertid är avgränsningen mot en svårare symtombild där effekt kan förväntas inte självklar. Dessutom bör risken för suppurativa komplikationer inte negligeras [9]. Ur smittoperspektiv och i enlighet med gällande råd för förskolor och slutna institutioner är det motiverat att behandla även lindriga fall med penicillin om GAS påvisats.
  • Det är sällan lätt att styrka virusgenes vid svalginfektion hos GAS-bärare. Ett positivt snabbtest indikerar infektion, eftersom bärarskap oftast är associerat med bakterietal under detektionsgränsen [10]. Symtomfritt bärarskap förekommer hos upp till 10 procent av barn i åldrarna 3–15 år (varierande med säsong och epidemiologiskt läge) men mer sällan hos mindre barn eller vuxna och behöver inte föranleda behandling.
  • Överanvändning av antibiotika sker när diagnostiken är enbart klinisk. Även bredspektrumpreparat som ampicillin och cefalosporiner förskrivs i detta sammanhang, vilket helt saknar evidens.

Sammanfattningsvis förordar vi, liksom Kristian Roos och Anders Strömberg [11] samt Britt-Marie Eriksson och medförfattare [12] tidigare gjort i Läkartidningen, aktiv behandling av GAS-orsakad faryngotonsillit oavsett svårighetsgrad, vilket inte självklart är i linje med begränsning av antibiotikakonsumtionen som med goda skäl eftersträvas. Anledningen är att GAS behållit penicillinkänslighet och att ambitiös behandling av vanliga GAS-infektioner fram till slutet av 1980-talet tycks ha bidragit till att minimera allvarliga manifestationer, som före penicillineran var både vanliga och fruktade. Man kan givetvis invända att resistens mot betalaktamer, inte minst bland andra luftvägspatogener, skulle gynnas. Det bör då understrykas att riktad behandling med främst penicillin V vid påvisad GAS-etiologi innebär minskad antibiotikaförbrukning och ekologisk påverkan jämfört med en okontrollerad policy. Genom att förhindra smitta undviks dessutom många behandlingskrävande sekundärfall, då GAS är en av de mest smittsamma patogenerna. Konsekvent penicillinbehandling av verifierade GAS-infektioner bör vara av stor vikt i strävan att förebygga de allvarliga infektionerna. Dessvärre är vaccinutveckling mot GAS synnerligen komplicerad, och kampen mot denna listiga fiende kräver fortsatt genomtänkt strategi.

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.