Uffe Ravnskov diskuterar i sitt svar på min tidigare översiktsartikel den spännande infektionshypotesen vid ateroskleros, och jag håller med om att sista ordet verkligen inte är sagt. I min översiktsartikel nämnde jag även den intressanta möjligheten att LDL har en roll i skyddet mot infektioner:

»Trots allt finns dock intressanta tänkbara bakomliggande mekanismer genom vilka infektioner … kan orsaka ateroskleros och hjärt–kärlsjukdom, och man kan troligen se fram emot en spännande utveckling. LDL kan också tänkas ha en roll när det gäller interaktion med och neutralisering av mikroorganismer.«

Av utrymmesskäl har jag inte fördjupat den diskussionen, vilket Ravnskov gör på ett intressant sätt. I en tidigare, större översiktsartikel fördjupar även jag frågeställningarna kring infektion [1]. En annan, mer evolutionär förklaring till högt LDL och kolesterol och förekomst av genetiska varianter som leder till familjär hyperkolesterolemi (FH) och en tänkbar skyddande effekt när det gäller infektioner diskuteras för övrigt i min bok »Nästan allt om människan« [2]. Det är intressant att notera att individer med FH har minskad dödlighet i cancer, även om orsaken inte är klarlagd [3]. I en studie som går två århundraden tillbaka i tiden visas att FH under 1800-talet och början på 1900-talet, när infektionssjukdomar var viktiga dödsorsaker, inte var förknippad med ökad mortalitet [4].

Jag kan bara hålla med Uffe Ranvskov om att aterosklerosens patogenes är komplicerad, och att det behövs mera forskning på detta område. Eftersom ateroskleros är den huvudsakliga bakomliggande orsaken till våra största sjukdomar, hjärt–kärlsjukdomarna, är det intressant att så lite är känt och att så mycket återstår att förstå. Ibland borde man nog tänka mer på detta när det gäller evidensbaserad medicin: det mesta är okänt! Konsten är lång och livet är kort!

Läs mer:
Åderförkalkning – en evig gåta