Långvarig smärta – relationen till ångest och depression är komplex

Enligt den nyantagna elfte versionen av International Classification of Diseases (ICD-11), som ännu inte översatts till svenska, definieras långvarig smärta som ihållande eller återkommande smärta med mer än 3 månaders varaktighet [1]. Denna tidsgräns är numera väl etablerad inom smärtforskarkollektivet, även om 6 månader ibland också anges [2]. Någon absolut tidsgräns föreligger förstås inte, utan poängen är att termen »långvarig smärta« begripliggör att smärta inte enbart är ett kortvarigt fenomen som beror på en akut vävnadsskada utan att smärta också kan bestå under lång tid – även när en initial skada har läkt ut som den ska. Ett annat sätt att uttrycka det är att smärta inte enbart är ett symtom, utan tämligen ofta i stället kan vara en sjukdom i sig. Enkelt uttryckt: även smärtsinnet kan bli sjukt [3]. Detta sätt att tänka går på tvärs mot allmänhetens intuitiva sätt att tänka om smärta, och det är ett stort problem att tanken på smärta som liktydig med vävnadsskada fortfarande verkar dominera även bland sjukvårdspersonal. Smärta är ett mångfasetterat fenomen, och det är viktigt att sjukvårdspersonal inte har ett stereotypt förhållningssätt utan förmår utföra en smärtanalys som tar hänsyn till smärtans många skepnader [4-11]. Dikotomin akut/långvarig må vara simpel, men för klinisk praxis har den ändå påtagliga praktiska implikationer, till exempel gällande indikationen för att förskriva opioider [4]. Ungefär var femte vuxen är drabbad av påtaglig långvarig smärta [2, 12, 13].

En annan klassisk distinktion är den mellan nociceptiv och neuropatisk smärta. Nociceptiv smärta är den »vanliga« smärtan associerad med en identifierbar vävnadsskada. Neuropatisk smärta å andra sidan orsakas av en nervskada av något slag. Att kliniskt identifiera neuropatisk smärta är viktigt, eftersom det finns behandlingsmässiga implikationer. Dikotomin nociceptiv/neuropatisk passar dock inte in på de flesta patienter med långvarig smärta [6], och begreppet »nociplastisk« har därför kommit till som en tredje övergripande smärtmekanism. Typiska noci­plastiska smärttillstånd är generaliserad smärta/fibromyalgi, ospecifik ryggvärk och IBS – det vill säga tillstånd där varken vävnadsskada i klassisk bemärkelse eller nervskada föreligger. I stället har nervsystemet blivit överkänsligt och signalerar för smärta, utan underliggande vävnadsskada. Intensiv forskning pågår rörande de biologiska mekanismer som ligger bakom denna hyperexcitabilitet; till exempel verkar kronisk inflammation/neuroinflammation finnas med i bilden [14]. Nociplastiska smärttillstånd är i princip per definition långvariga.

En av de faktorer som bidrar till att göra långvarig smärta till ett komplext fenomen är den påtagliga samsjukligheten med ångest-/depressionssymtom. En smärtpatient som även är ordentligt påverkad av ångest och/eller depressivitet kommer (allt annat lika) att ha lägre funktionsnivå än en patient som endast har långvarig smärta. En deprimerad/ångestpåverkad smärtpatient har svårare att ta till sig information, och kommer även förmodligen att svara sämre på erbjuden behandling. Prevalenssiffrorna skiljer sig mellan olika studier, men i svensk kontext kunde man i en artikel, baserat på självrapporterade data från patienter som remitterats till en smärtklinik, definiera fyra grupper av patienter med långvarig smärta [15]. En av dessa fyra grupper (motsvarande 28 procent av patienterna) kännetecknades av låg grad av depressiva symtom eller ångest. Övriga tre grupper kännetecknades av olika mönster av påtaglig psykologisk belastning, till exempel genom hög självrapporterad depressivitet och ångest [15]. I en annan svensk studie fann man att 35–40 procent av patienter remitterade till specialiserad smärtvård hade svår ångest och/eller depressiva symtom [16].

Syftet med denna översikt är att bidra till konceptuell klarhet gällande förhållandet mellan depression, ångest och långvarig smärta. Vi kommer att föreslå och föra resonemang om fyra olika möjliga sätt att se på sambandet mellan dessa. Baserat till viss del på klinisk erfarenhet kommer vi också att försöka resonera om vilket/vilka av dessa samband som vi tror är de vanligaste i olika kliniska kontexter. Avsikten är att ge den kliniskt verksamme läkaren några verktyg som förhoppningsvis kan göra det lättare att navigera i det komplexa gränslandet mellan smärtmedicin och psykiatri.

Några möjliga samband

Det är således välkänt att det ofta finns en påtaglig samsjuklighet mellan långvarig smärta å ena sidan och depressivitet och ångest å andra sidan [17]. Det är dock inte självklart hur denna samsjuklighet ska förstås på ett konceptuellt plan. Inom specialiserad smärtvård är det som ibland kallas för konsekvenshypotesen [18] det vanligaste sättet att förklara sambandet. Enligt detta synsätt blir smärtpatienter nedstämda eller ångestladdade för att de har ont. Ångest- och depressionsbesvären ses således som en konsekvens av den långvariga smärtan, och man menar att orsakssambandet kan symboliseras på följande sätt: långvarig smärta → depression/ångest (Figur 1A). Kopplat till detta synsätt finns en i många stycken lovvärd etisk inställning, nämligen den att ta patienternas egen smärtupplevelse på allvar och inte mot deras vilja förklara bort den såsom »enbart psykisk«. Detta förhållningssätt är ofta kopplat till betydande empati, och dessutom är konsekvenshypotesen ganska lätt att förstå. »Naturligtvis mår smärtpatienter ofta dåligt psykiskt«, resonerar man. »Vem skulle inte det, om man har ont dag ut och dag in?«

Det har hävdats att den kliniska bilden skiljer sig avsevärt om man jämför nedstämda patienter inom smärtvården med deprimerade patienter inom psykiatrin; de senare beskriver oftare känslor av hopplöshet och värdelöshet, medan nedstämda smärtpatienter fokuserar mer på konsekvenserna av sin nedsatta funktion [19]. Konsekvenshypotesen stämmer också väl överens med begreppet demoralisering, som endast delvis överlappar med depression [20] och vars kärna är bristande bemästring (coping) när individen drabbas av ohälsa [21]. Den demoraliserade känner sig som omständigheternas fånge, rådvill och hjälplös [21]. Här finns också en möjlig konceptuell koppling till dia­gnosen anpassningsstörning (F43.2 enligt ICD-10), som innebär att en person har svårt att framgångsrikt anpassa sig till förändrade omständigheter i livet och som en följd av detta upplever nedstämdhet och oro [17]. Sammanfattningsvis talar både litteraturen och författarnas kliniska erfarenhet för att konsekvenshypotesen ofta är ett fruktbart sätt att tolka smärtpatienternas besvär, i varje fall om man utgår från de patienter som remitteras till specialiserad smärtvård. I klinisk praxis ska man inte underskatta att helt enkelt fråga patienten om ångest-/depressionssymtomen fanns innan smärtan debuterade eller om de uppkommit efter en tids smärtlidande.

Även om smärta inte är ett formellt kriterium för vare sig depressions- eller ångestdiagnos enligt DSM-5, så betonar ändå psykiatrisk litteratur att smärta ofta är ett delfenomen vid en klinisk depression [22-24] och att generaliserad ångest ofta manifesteras genom att patienten söker på grund av somatiska symtom som exempelvis huvudvärk eller bukbesvär [25]. Detta synsätt skulle kunna symboliseras med: depression/ångest → långvarig smärta (Figur 1B). Låt oss kalla detta för psykiatrihypotesen, eftersom den utgår från att psykiatriska tillstånd (depression, ångestspektrum­sjukdom) kan yttra sig som långvarig smärta. Eftersom psykisk sjukdom inte i sig rimligen kan tänkas orsaka vävnads- eller nervskada, så gäller psykiatrihypotesen endast nociplastiska smärttillstånd. Från psykiatriskt håll hävdas av vissa auktoriteter att psykiatrihypotesen är den vanligaste förklaringen till samsjukligheten mellan smärta och depression och att konsekvenshypotesen generellt tillmäts alldeles för stor vikt [26]. Vår bedömning är att det förmodligen spelar stor roll i vilken typ av verksamhet man arbetar: den som är verksam inom psykiatrin kommer sannolikt att där finna stöd för psykiatrihypotesen. Kanske är det rimligt att tänka sig att psykiatrihypotesen dominerar bland individer som har så pass uttalad psykisk problematik att de blir bedömda inom psykiatrin? Vi tror också att det måhända kan finnas språkliga dimensioner i detta, det vill säga att patienter inom psykiatrin ofta använder ordet »smärta« för att beteckna »själsligt lidande«.

Vi har således hitintills konstaterat att orsakssambanden mellan långvarig smärta och ångest-/depressionsbesvär kan beskrivas på två sätt [27]. I engelskspråkig litteratur sammanfattas detta ibland med ordet »bidirectional« [22, 28], och det kan symboliseras så här: långvarig smärta ←→ depression och ångest. Detta är inte enbart en teoretisk modell, utan det finns empiriskt stöd för att orsakssambanden kan gå åt två håll [29]. Denna enkla modell med sin dubbelriktade pil är ofta till hjälp.

Men det finns åtminstone ytterligare två sätt varpå förhållandet mellan långvarig smärta och ångest-/depressionssymtom konceptuellt kan förstås. För det första kan man tänka sig att en patient som i botten besväras av långvarig smärta (kanske av mer lindrig natur) kan utveckla ett ångest- eller depressionstillstånd utan att något orsakssamband mellan de två föreligger, vilket leder till en förvärring av det ursprungliga smärttillståndet [26]. Låt oss kalla detta för exacerbationshypotesen (Figur 1C). För det andra är det välkänt att faktorer som exempelvis ångest och kata­stroftankar är riskfaktorer för att utveckla långvarig smärta till exempel efter kirurgi [30]. Låt oss kalla detta för vulnerabilitetshypotesen (Figur 1D). Förutom långvariga postkirurgiska smärtor kan man även konceptuellt tänka sig att en generaliseringsprocess, där smärtan exempelvis under en period av månader utvecklas från akut lokaliserad myalgi (till exempel i trapeziusmuskeln) till fibromyalgi, påverkas av en underliggande »psykologisk skörhet« hos patienten – till exempel i form av ångestbenägenhet och katastroftankar. Enligt vulnerabilitetshypotesen ska dessa riskfaktorer inte ses som direkta orsaker utan som just riskfaktorer i det intrikata och dynamiska samspel av biologiska och psykologiska mekanismer som i förlängningen tillsammans leder till att smärtan generaliseras.

Smärta är ett av de absolut vanligaste skälen till att en patient söker hjälp i primärvården [31, 32]. Det förefaller rimligt att tro att alla fyra sambanden förekommer inom primärvården, och här skulle vi kort vilja kommentera exacerbationshypotesen i en primärvårdskontext. Om en patient sedan länge har ett känt smärttillstånd men plötsligt börjar söka gång på gång utan att man (trots en väl utförd smärtanalys) kan identifiera någon tydlig medicinsk orsak till att smärtan skulle ha intensifierats, finns det anledning att påminna om vikten av att undersöka om något kan ha inträffat i patientens psykosociala kontext som kan ha fått patienten att (via ökad stress/ångest/nedstämdhet) »tippa över« i nämnda sökbeteende, enligt Figur 1C. Har något inträffat som gjort att den smärta patienten tidigare kunde tolerera nu inte längre går att stå ut med? Om så är fallet bör man fokusera på att hjälpa patienten identifiera och hantera den försämrade livskontexten, eftersom det förefaller rimligt att tro att rent biomedicinska interventioner kommer att ha begränsad effekt i en sådan situation.

Diskussion

Sambanden mellan långvarig smärta och ångest-/depressionssymtom är komplexa. Till denna komplexitet hör att man konceptuellt kan tänka sig att alternativen enligt Figur 1 inte behöver vara ömsesidigt helt uteslutande ens på individnivå. Exempelvis kan konsekvenshypotesen kombineras med aspekter av de tre andra alternativen, förutsatt att man tänker i termer av förlopp som sker över tid. Som kliniker är det viktigt att tänka igenom de fyra alternativen enligt Figur 1 utan att för den skull fastna i ett fåfängt försök att slå fast vilket orsakssamband (eller eventuell kombination av dem) som gäller i det enskilda fallet. Rätt använda kan dock tankarna enligt Figur 1 bidra till en större förståelse av patienten och vara till hjälp för att bedöma vilka insatser som troligtvis kommer att vara effektiva.

En möjlig invändning, som vi finner viktig och tänkvärd, är påpekandet att smärta per definition är en emotion, och att Figur 1 därför är problematisk eftersom pilarna ger intrycket att smärta och emotioner är två olika saker. Att smärta är en emotion är i sig ett okontroversiellt påstående. Nyligen uppdaterade International Association for the Study of Pain (IASP) sin definition av smärta [33], och i svensk översättning lyder den som följer: »En obehaglig sensorisk och känslomässig upplevelse förenad med, eller som liknar den förenad med, vävnadsskada eller hotande vävnadsskada« (vår kursivering) [34]. Smärta är alltså enligt IASP per definition en emotion. Vi anser dock inte att detta innebär att de resonemang vi fört ovan om möjliga orsakssamband är meningslösa. Eftersom ångest och depression är vanligt förekommande även utan samtidig smärta, anser vi att det är av värde att konceptuellt reflektera över de möjliga sambanden på det sätt som är sammanfattat i Figur 1. Det är dock viktigt att komma ihåg att dylika illustrationer i bästa fall är approximationer och förenklingar av en komplex och mångfasetterad verklighet. Vi vill också betona att ångest-/depressionsbesvär inte är de enda psykiatriska tillstånd som har bäring på smärtmedicinen. Givet fältets komplexitet har vi tvingats göra avgränsningar; vi har till exempel varken tagit upp posttraumatiskt stressyndrom (PTSD), neuropsykiatriska tillstånd, insomni eller beroendemedicinska perspektiv. Därtill har vi betraktat ångest och depressiva besvär som en helhet i bemärkelsen att vi inte haft ambitionen att försöka reda ut (i den mån det går) om ångesttillstånd respektive depressivitet har olika prevalens i de fyra alternativen enligt Figur 1.

En annan invändning mot det som presenteras i Figur 1 kan vara att denna illustration är alltför statisk, i bemärkelsen att den inte tar hänsyn till möjligheten av »onda cirklar« där smärta och ångest-/depressionssymtom ömsesidigt förstärker varandra på ett negativt sätt. Den kanske mest kända dynamiska modellen i sammanhanget är rädsla–undvikandemodellen [35, 36]. Enligt detta »dynamiska« tankesätt kan smärta och psykologiska faktorer samverka på ett negativt sätt, vilket gör att patienten hamnar i en ond cirkel. Vi anser att ett biopsykosocialt tankesätt förutsätter att man tänker i termer av förlopp och dynamik när det gäller långvarig smärta [37], och Figur 1 ska inte tolkas som ett avståndstagande från ett dynamiskt tankesätt.

Det är således viktigt att låta beteendemedicinska och biopsykosociala perspektiv komma till tals och komplettera det biomedicinska perspektivet [38]. Det är en stor fördel om sjukvårdspersonal som möter patienter med långvariga smärtor är någorlunda förtrogna med begrepp som katastrofiering [39], hypervigilans [40, 41], »self-efficacy« [42] och »coping« [43, 44]. Kopplat till detta finns konceptet psykosociala »gula flaggor« vid långvarig smärta [45]. En klassisk teori som också är värd att nämnas är operant inlärning, som i korthet handlar om hur beteenden kan förstärkas eller släckas ut beroende på vilka konsekvenser de medför (man talar om positiv och negativ förstärkning) [46, 47].

Vi har i ett annat sammanhang beskrivit värdet av en stressfysiologisk förklaringsmodell vid långvarig smärta [48]. I korthet går denna ut på att stress kan yttra sig inte enbart genom emotionella symtom (till exempel ångest och depressiva symtom), utan också som kognitiva reaktioner (till exempel minnes- och koncentrationssvårigheter) och kroppsliga reaktioner (till exempel autonom överaktivitet och olika former av långvariga smärtbesvär som »muskuloskeletal arousal«). Modellen kan vara utgångspunkten för en psykosocial kartläggning samtidigt som man undviker att »psykologisera« besvären, eftersom modellen tydligt visar hur »kropp och själ« hör ihop. Klinisk erfarenhet ger vid handen att, om patienten förstår att de symtom han eller hon upplever och lider av kan vara en del av normala stressreaktioner, möjligheten öppnas att också använda psykologiska behandlingsmetoder. Den reflektoriska, stressorsakade symtomgenereringen, och de psykologiska förstärkningsmekanismer som förvärrar och vidmakthåller symtombilden, kan därmed förhoppningsvis minskas. Sammanfattningsvis går det att bejaka patientens upplevda plågsamma fysiska symtom genom att rama in dem inom en fysiologisk förklaringsmodell med utgångspunkt i hur stress påverkar kroppen.

I denna översikt har vi försökt att konceptuellt resonera om förhållandet mellan långvarig smärta å ena sidan och ångest-/depressionsbesvär å andra sidan. Även om denna samsjuklighet är välkänd, är det inte självklart hur den konceptuellt ska förstås. I mötet med en patient som lider av långvarig smärta är det viktigt att komma ihåg att undersöka eventuell psykisk samsjuklighet. Vi vill betona att det är av stor vikt att inte inta ett stereotypt förhållningssätt gällande relationen mellan långvarig smärta och psykisk samsjuklighet. Till exempel får inte rädsla–undvikandemodellen reflexmässigt överföras till alla smärtpatienter. För vissa patienter gäller i själva verket motsatsen, det vill säga deras beteende präglas av dysfunktionell överaktivitet och en oförmåga att »lyssna på kroppens signaler«. Att vara en klok kliniker innebär således, som alltid inom läkekonsten, att man har en förmåga att göra individanpassade bedömningar.