Diskussionen om behandling med antikroppen lekanemab mot Alzheimers sjukdom har väsentligen kretsat kring att det anses vara det första alzheimerläkemedlet med uppmätt effekt i en randomiserad studie och kring läkemedlets pris [1]. Dock har olika varningssignaler börjat dyka upp i litteraturen efter FDA-godkännandet i januari detta år. Ytterligare ett fall av iatrogen cerebral amyloid-associerad encefalit hos en patient som behandlats med läkemedlet har rapporterats [2]. En äldre kvinna som initialt erhöll placebobehandling fick efter sin tredje infusion initialt »hjärndimma« (brain fog), som utvecklades till ett generaliserat krampanfall och därefter afasi. Hon behandlades med intravenöst metylprednisolon dagligen utan förbättring. Patienten dog av sepsis till följd av aspiration 5 dagar efter intagning.

Obduktionen visade utspritt cerebralt ödem i temporal-, parietal- och occipitalloberna, med många för blotta ögat synliga blödningar. Mikroaneurysm med samtidig inlagring av beta-amyloid i kärlen konstaterades, vilket ansågs vara orsaken bakom patientens död.

I ett flertal kliniska prövningar har monoklonala antikroppar (lekanemab och adukanumab) mot olika beta-amyloider undersökts, vars effekt motsvarar en passiv immunisering mot dessa strukturer. År 2002 upphörde vaccintest mot alzheimer, eftersom en del patienter utvecklade encefalit och blödningsrisk [3]. Orsaken till detta var amyloidinlagring i cerebrala kärl som gav en försvagad blod–hjärnbarriär och därmed ökad blödningsrisk. Det lekanemab-orsakade tillståndet anses likna det som förorsakades av den aktiva immuniseringen.

Detta är inte det första lekanemab-fall som rapporteras i litteraturen [3]. Därför vore det bra om en mer omfattande studie genomfördes för att ytterligare undersöka den subjektiva förbättringen av sjukdomsförloppet i relation till förekomsten och allvarlighetsgraden av olika biverkningar.