Avhandling. Tidigt under pandemin uppmärksammades att sars-cov-2 kan påverka det kardiovaskulära systemet, men de initiala studierna var små och inkluderade uteslutande individer med svår covid-19. Målet med avhandlingen var att undersöka om covid-19 ökar risken för kardiovaskulär sjukdom.
I avhandlingen inkluderades samtliga individer som testades positivt för viruset i Sverige från den 1 februari 2020 till den 25 maj 2021, samt en grupp av icke-exponerade individer utan positivt test. Data från ett flertal nationella register analyserades, bland annat Nationella patientregistret, från vilket individer med kardiovaskulär sjukdom identifierades. Två epidemiologiska studiedesigner användes. I den självkontrollerade fallserien (self-controlled case series study) jämförde vi förekomst av kardiovaskulär sjukdom under en riskperiod direkt efter covid-19 och en annan period före eller långt efter infektionen. I den matchade kohortstudien jämförde vi förekomst av kardiovaskulär sjukdom hos individer med covid-19 och individer utan covid-19.
Över 1 miljon individer med covid-19 samt över 4 miljoner icke-exponerade individer inkluderades i de olika studierna. Efter covid-19 var risken ökad i upp till 14 dagar för akut hjärtinfarkt, 28 dagar för ischemisk stroke, 2 månader för djup ventrombos, 6 månader för lungemboli, 2 månader för blödning och för förmaksflimmer/förmaksfladder, 6 månader för paroxysmal supraventrikulär takykardi och 14 dagar för bradyarytmier. Under de första 14 dagarna efter covid-19, var risken ökad ca 3,5 gånger för akut hjärtinfarkt och för ischemisk stroke. Under de första 30 dagarna efter covid-19 var risken ökad ca 33 gånger för lungemboli, 5 gånger för djup ventrombos, 2 gånger för blödning, 12 gånger för förmaksflimmer/förmaksfladder, 5 gånger för paroxysmal supraventrikulär takykardi, och 3 gånger för bradyarytmier. Generellt var riskerna högre vid stigande ålder, hos individer med samsjuklighet eller svår covid-19, hos ovaccinerade personer och under den första pandemivågen jämfört med den andra och den tredje.
Sammanfattningsvis innehåller denna avhandling några av de största hittills publicerade studierna inom området och visar att covid-19 är en oberoende riskfaktor för kardiovaskulär sjukdom. Studierna antyder vikten av vaccination och av förebyggande åtgärder, såsom profylaktisk antikoagulation till högriskindivider med covid-19.
Det visade sig förstärka hjärt-lungsjukdom hos kaniner med cirka 70% dödlighet, injicering av kaniner med serum från kaniner som hade coronavirus OC43 och 229E kunde förhindra sjukdomen genom korsimmunitet (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2829566/)
Viruset fanns kvar i hjärtmuskeln i upp till 2 år efter infektionen (Baric 1992). Första Small, 1979 vid UNC (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2042305/)
och Baric 1990 (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-1-4684-5823-7_71) föreslog att denna modell skulle användas som ett modellsystem för att studera kardiomyopati inklusive myokardit i en artikel från 1992, som ger en kort historik och innehåller referenser till tidigare arbeten (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7109931/).
Med tanke på Barics centrala roll i forskning om coronavirusförstärkning av funktion - 20+ år senare, finns det liten chans i mitt sinne att det inte redan var känt att Coronavirus spike protein gav kardiotropism - och att spike protein var kanske det allra värsta antigenet att basera ett vaccin på, med tanke på att LNP-leverans riktar sig till många organ, inklusive hjärtat och hjärt-kärlsystemet och är dödligt.
Genom studiernas storlek torde förekomsten av de olika hjärt-kärlhändelserna vara väl belagd, toppad av 33-faldig riskökning för lungemboli. Vi ställer oss dock tveksamma till er slutsats, att covid-19 är en oberoende riskfaktor för kardiovaskulär sjukdom.
Vi beskriver i Läkartidningen (https://lakartidningen.se/opinion/debatt/2023/10/patienter-med-covid-19-fas-2-undanholls-antibiotika-i-primarvarden) en rad faktorer som säger, att patienter med covid-19 och långdraget eller försämrat förlopp (fas 2) drabbats av bakteriell koinfektion samtidigt som virushalten avtar. Av utrymmesskäl nämnde vi inte den litteratur som visar att statiner, liksom mot covid-19 fas 2, även ger skydd mot samhällsförvärvad pneumoni (CAP) som ju är bakteriell. Ytterligare stöd för att bakterier är orsak till covid-19 fas 2 är att skyddseffekten av D3 kan bero både på sänkt kolesterol (färre kolesterolöar, se artikel) och att D3 mobiliserar kroppsegna antibakteriella peptider (Borsche et al 2021; https://doi.org/10.3390/nu13103596).
Tidpunkten för den bakteriella komplikationen synes vara runt 10 dagar efter debut av covid. Orsaken kan vara pneumoni och sepsis, som torde ha drabbat många svenska covidpatienter eftersom som vi inte anammat WHO:s råd om antibiotika vid försämring.
Infektion, särskilt med bakterier, anges aktivera koagulationssystemet för att bromsa spridning av infektionen, medan trombotisering och blödningar är tecken på att processen går överstyr (se t ex Antoniak 2018; https://doi.org/10.1002/rth2.12109).
Merparten av de hjärt-kärlhändelser ni beskriver kommer sent efter debut, vilket talar för bakteriell snarare än viral genes.
En möjlighet att studera saken kan vara att noga gå igenom ICD-10 och bunta ihop alla koder som antyder pneumoni, sepsis, eller infektion med de klassiska koinfekterande bakterierna S pneumoniae, S aureus och H influenzae. Är dessa infektioner kopplade till kardiovaskulära problem hos covidpatienter i Nationella patientregistret eller andra register? Tekniken kan ge underskattning men bland fall och kontroller i samma grad, så att en eventuell koppling bakterier – kärlhändelser ändå kan mätas. Positivt resultat skulle ge stöd för bakteriell genes till fas 2, en komplikation som drabbar kanske 10% av covidpatienter.
