Egenreferat. Elektrokonvulsiv terapi (ECT) är effektiv vid svår och svårbehandlad depression och en del andra psykiatriska tillstånd. I Sverige är ECT rutinsjukvård sedan decennier och ges årligen till ca 4 000 patienter. I många andra västländer används ECT betydligt mindre. En orsak är minnesbiverkningar och rädsla att dessa skulle bero på att ECT orsakar hjärnskada. Tidigare forskning bekräftar mätbara minnesbiverkningar omedelbart efter ECT, men varken djur- eller humanstudier har funnit belägg för att ECT orsakar hjärnskador. Det finns nu känsliga blodbaserade biomarkörer för hjärnskada som visat sig valida vid exempelvis skalltrauma, stroke och demenssjukdomar.

I en prospektiv studie [1] av 99 patienter med depression (medelålder 47 år, 69 procent kvinnor) som behandlades med ECT undersökte vi tre sådana biomarkörer i blodserum: neurofilament light (NfL, som framför allt förekommer i långa axon), total-tau (t-tau, som framför allt förekommer i neokortex) samt gliafibrillärt surt protein (GFAP, som finns i astrocyter och är en markör för astrocytaktivering). Blodprov togs inför första ECT (T0), inom 30 minuter efter ECT (T1) samt kort inför 6:e ECT (T2). Vi analyserade biomarkörerna och studerade dels förändringar under den första behandlingen (T0 till T1), dels kumulativa förändringar efter 5 behandlingar (T0 till T2). Vi fann att varken NfL eller t-tau ökade efter en ECT-behandling, medan koncentrationen av GFAP ökade med i genomsnitt 20 procent (95 procents konfidensintervall 15–26 procent, P < 0,001). Efter 5 ECT-behandlingar (T2) var alla tre markörerna oförändrade jämfört med T0.

Om ECT hade orsakat nervcellsdöd på liknande sätt som exempelvis skalltrauma borde vi ha sett en ökning av NfL och t-tau redan efter första behandlingen, men framför allt efter 5 behandlingar, eftersom NfL har lång halveringstid i serum. Den övergående ökningen av GFAP stämmer med djurexperimentell forskning som påvisat astrocytaktivering utan neuropatologiska tecken till hjärnskada efter intensiv exponering för ECT. En möjlig förklaring är att astrocyter aktiveras för att stödja och skydda nervceller efter den kortvariga epileptiska aktivitet som framkallas vid ECT. Sammanfattningsvis fann vi – genom analys av nya känsliga biomarkörer – inga tecken på hjärnskada i samband med ECT. Detta är i linje med vad tidigare forskning funnit.