Sjukhusvård efter hjärtstopp utanför sjukhus

De dominerande orsakerna till hjärtstopp bland patienter som återfår spontan cirkulation är kardiell ischemi och arytmi [1]. När EKG visar ST-höjningsinfarkt (STEMI) bör patienten utan fördröjning genomgå kranskärlsröntgen, och vid behov åtgärdas det ockluderade kärlet [2]. Om tydliga EKG-förändringar av ischemisk karaktär saknas är bevisgraden låg för nytta av akut kranskärlsröntgen. Undersökningen bör ändå övervägas om hjärtstoppet föregicks av bröstsmärta, om patienten har känd kranskärlssjukdom eller om EKG visar förändringar som indirekt kan tala för pågående ischemi [2]. Det finns icke-randomiserade retrospektiva studier som visar positiva överlevnadseffekter av akut invasiv åtgärd i denna patientkategori [3, 4], men det finns också studier som inte visar på sådan nytta [5]. 

Efter åtgärd bör sedvanlig rekommendation följas avseende trombocythämning samt behandling med ofraktionerat heparin och bivalirudin [2]. Sekundärprofylax med statiner bör påbörjas när det finns en koronar orsak till hjärtstoppet, liksom insättning av betablockad och ACE-hämmare i tidigt skede om patientens tillstånd tillåter och kontraindikationer saknas [2]. Implanterbar defibrillator (ICD) bör övervägas under vårdtiden hos patienter med hjärtstopp efter primär arytmi och vid hjärtinfarkt med sänkt ejektionsfraktion där revaskularisering inte är möjlig [6]. Differentialdiagnoser som kräver riktad behandling är lungemboli, elektrolytrubbningar (hyperkalemi) och primär hypotermi. Vid hjärtstopp orsakade av asfyxi blir behandlingen allmänt understödjande efter att orsaken undanröjts. Ibland kan genesen vara svårbedömd, till exempel hos multisjuka äldre med polyfarmaci och kronisk svikt i flera organsystem.

Fortlöpande ställningstaganden till behandlingsåtgärder

Patienter som återfått cirkulation efter hjärtstopp utanför sjukhus är vanligen medvetslösa efter ankomst till akutmottagningen. Eftersom prehospitala fakta ofta är osäkra och eftersom bedömning av neurologisk prognos inte kan göras så tidigt i förloppet blir ställningstagande till intensivvård aktuellt i de flesta fall. Intensivvårdsgärder efter hjärtstopp utförs på samma medicinska och etiska grunder som vid andra kritiska tillstånd. Patientens förutsättningar bedöms utifrån habituell funktionsnivå, kroniska sjukdomar och de akuta organsvikter som följer på hjärtstoppet. Mot bakgrund av den höga mortaliteten (både i den initiala fasen och under första veckan) samt risken för hjärnskador efter framgångsrik hjärt–lungräddning bör ställningstagande till eventuella behandlingsbegränsningar göras fortlöpande.

Den kliniska bilden efter ett längre hjärtstopp med genomgången ischemi och reperfusion är typisk och kallas »post-cardiac arrest syndrome« [7]. Det första dygnet präglas av myokardpåverkan med betydande generell kontraktilitetsnedsättning (sk stunning) efter hjärtstoppet. Till det adderas effekterna av en eventuell hjärninfarkt och resultatet blir en låg hjärtminutvolym. Därefter vidtar en fas med vasodilatation som gör att behov av vasoaktiva läkemedel ofta kvarstår [8]. Denna fas har många likheter med den kliniska bilden vid sepsis/septisk chock och kan övergå i avancerad multiorgansvikt. Det inflammatoriska svaret innefattar hyperglykemi och feber, vilka båda bör normaliseras med insulin respektive antipyretika och fysikalisk temperaturkontroll för bästa möjliga neurologiska utfall. 

Under första dygnet är aktiv temperaturkontroll vanligen indicerad (se artikel Nielsen et al i samma tema). Kroppstemperatur under den normala kräver sedering för att huttrande och obehag ska motverkas. Behandling med sänkt kroppstemperatur och sedering har i sig medfört att intensivvården och den neurologiska utvärderingen av medvetslösa patienter med hjärtstopp har systematiserats. För närvarande används alltmer kortverkande läkemedel som propofol, dexmedetomidin och remifentanil för att reducera risken för restsedering med påverkan på den neurologiska bilden.

Elektrolytrubbningar kan primärt ha orsakat hjärtstoppet men kan också uppkomma sekundärt till behandling, till exempel hypokalemi vid diuretikabehandling och sänkt kroppstemperatur. Njursvikt av olika grad är vanlig och kan i enstaka fall kräva kontinuerlig dialys. Respiratorvård fortgår så länge lungfunktionen kräver det; vanliga orsaker till förlängd respiratorvård är kvarstående medvetslöshet och aspiration i samband med resusciteringen.

Synliga kramper uppträder ofta efter hjärtstopp med kvarstående medvetslöshet. De är vanligen myoklona med symmetriska ryckningar i ansikte, bål och proximala extremiteter. Generaliserade toniskt-kloniska anfall är betydligt ovanligare [9]. Kontinuerliga generaliserade myoklonier betecknas status myoclonus och är tecken på en mycket allvarlig hjärnskada, särskilt om det debuterar tidigt efter hjärtstopp [10]. Status myoclonus förekommer vanligen tillsammans med burst–suppression- eller status epilepticus-mönster på EEG. Läkemedel som används för sedering inom intensivvården dämpar myoklonier och anfallsaktiviteten i EEG, men någon effekt på prognos för återhämtning har inte visats [11]. Vid epileptiska anfall och vid riklig epileptisk aktivitet i EEG ges vanligen antiepileptisk behandling. Hos de enstaka patienter som överlevt hjärtstopp med påföljande status epilepticus fasas antiepileptisk medicinering vanligen successivt ut, då den kan ge kognitiva problem och försvåra rehabiliteringen.

Neurologisk prognosbedömning efter 4–5 dygn

Vid ett cirkulationsstillestånd leder hjärnans höga metabolism och små energireserver till medvetslöshet inom 10 se­kunder. En irreversibel skadeutveckling startar inom några minuter, men vid återställd cirkulation finns förutsättning för återhämtning. Ofta kan man redan de första timmarna efter ett hjärtstopp se en begynnande återkomst av hjärnstamsfunktioner, till exempel pupillreaktion på ljus och spontan­andning [12]. Hur länge medvetslösheten varar efter ett hjärtstopp är kopplat till graden av hjärnskada. Patienter som återfår medvetandet tidigt i förloppet, det vill säga före sedering och temperaturkontroll, eller kort efter att sederingen avbrutits, har god prognos och blir vanligen på längre sikt helt självständiga i sina dagliga aktiviteter. Ju längre uppvaknandet dröjer, desto större är sannolikheten för allvarliga hjärnskador med svårt neurologiskt handikapp och i sällsynta fall kroniskt vegetativt tillstånd som följd [13]. 

Upprepade neurologiska undersökningar har en central roll vid prognostisering. Undersökningarna är framför allt inriktade på värdering av hjärnstamsfunktioner, reaktion på smärtstimulering och observation av synliga kramper. De kompletteras ofta med neurofysiologiska samt ibland neuroradiologiska och biokemiska undersökningar. Eftersom hjärnskadans utveckling och hjärnans återhämtning tar tid görs neurologisk prognosbedömning vid kvarstående medvetslöshet tidigast 3 dygn efter normotermi, ofta totalt 4–5 dygn efter hjärtstopp. 

Svenska rekommendationer för pro­gnosbedömning har publicerats i Läkartidningen 2012 [14]. Fortlöpande information till anhöriga är av stor vikt eftersom utbredda hjärnskador är vanliga och ofta leder till beslut att aktiva vårdinsatser avslutas med övergång till palliativ vård.

De som vaknar förbättras oftast ytterligare

Den första tiden efter uppvaknandet präglas ofta av oro och förvirring. Många patienter är desorienterade, ibland aggressiva, och inpräglingsförmågan är starkt nedsatt. Vanligen sker dock en spontan förbättring, och rehabiliteringspotentialen kan bedömas när den akuta konfusionen lagt sig. De flesta patienter behöver sannolikt inte hjärnskaderehabilitering utan skrivs ut direkt till hemmet. Lindriga–måttliga kognitiva störningar är vanliga men minskar i omfattning under veckor till månader efter hjärtstoppet [15]. Det är av stor vikt att patienter och anhöriga informeras om de förväntade svårigheterna men också att de erbjuds en strukturerad uppföljning, vilket ännu inte införts som klinisk rutin på flertalet sjukhus (se artikel Lilja et al i samma tema).

Hjärnskador den dominerande dödsorsaken 

Patienter som resusciterats efter hjärtstopp utanför sjukhus och som vårdas på intensivvårdsavdelning löper mer än 50 procents risk att avlida under dagarna–veckorna som följer [16, 17]. Hjärnskador är den dominerande dödsorsaken och ses hos minst 70 procent av dem som avlider [18]. För majoriteten av dessa gäller att hjärnstamsfunktioner vanligen gradvis återkommer, även om skador i den ischemikänsligare hjärnbarken [19] hindrar uppvaknande och återhämtning. Dessa patienter avlider i en palliativ vårdsituation efter att beslut tagits att trappa ner intensivvården [18, 20]. Enstaka patienter utvecklar ett så kraftigt generellt hjärnödem att den cerebrala cirkulationen upphör. 

Efter hjärndödsdiagnostik kan de ibland bli aktuella för organdonation. En mindre andel patienter avlider till följd av cirkulatorisk svikt inom de första 1–3 dygnen efter hjärtstoppet, eller av andra orsaker i senare skede.