Bröstsmärta som inger misstanke om instabil angina pectoris eller hjärtinfarkt (tillsammans benämnda akut koronart syndrom, AKS) är den vanligaste orsaken till akutsjukvård i Sverige [1].
AKS är också den vanligaste allvarliga orsaken till akut bröstsmärta.
nAllmän bedömning
Som alltid på akutmottagningen måste man först bedöma luftväg, andning och cirkulation (ABC – Airway, Breathing, Circulation). Man kontrollerar att patienten har fri luftväg, andas adekvat (titta på patienten, pulsoximeter, eventuellt blodgas) och har normalt blodtryck och normal puls.
Om ABC behöver åtgärdas ska patienten i princip alltid läggas in, oavsett orsak. EKG tas och tolkas direkt vid ankomsten (inom tio minuter) för att direkt kunna identifiera en ST-höjningsinfarkt, som ska handläggas omedelbart. När patienten är stabil tar man upp anamnes, gör kroppsundersökning och ordinerar blodprov.
Hos osorterade bröstsmärtepatienter på en akutmottagning är prevalensen av AKS ca 15–20 procent, medan 1 procent har aortadissektion och lungemboli, troligen drygt 15 procent har gastroesofageala sjukdomar och åtminstone 20 procent har muskuloskeletala besvär [2-5].
Åldern har stor betydelse; i en studie var AKS-risken vid bröstsmärta ca 8 procent om patienten var 25–39 år och 71 procent vid ålder över 80 år. Risken för män var något större än för kvinnor [6].
Det finns inga klara bevis för att kvinnligt kön medför andra symtom vid AKS än manligt [7], men bland kvinnor med AKS finns oftast fler äldre och fler diabetiker, vilket kan leda till att diffusa symtom ses oftare hos kvinnor. Kvinnor kanske ibland också presenterar sina symtom annorlunda än män [8], vilket möjligen kan orsaka att kvinnors AKS handläggs sämre.
Anamnes
Patientens beskrivning är ofta svårtolkad och mindre användbar än man tror för att fastställa eller utesluta AKS. Av patienter med »typisk« anamnes har hälften eller färre AKS [2, 3]. 30–40 procent av patienterna med hjärtinfarkt har inte alls bröstsmärta, och det är särskilt vanligt hos äldre och hos diabetiker, bla beroende på sensorisk och autonom neuropati. Smärtdurationen är inte sällan svårbedömd. Sekundlång eller flera dagars smärta talar emot AKS, annars ger durationen ingen större ledning [9].
Den ischemiska smärtan brukar beskrivas som tryckande, kramande eller som en tyngdkänsla, och den når maximal intensitet efter en till ett par minuter. Annan karaktär utesluter dock inte ischemi. I en studie var hjärtinfarkt inte ovanlig bland patienter med »matsmältningsbesvär« eller »vass/huggande« smärta [6].
Smärtlokalisationen vid AKS är vanligen diffust retrosternal. Om patienten pekar på en exakt punkt talar det emot ischemisk smärta. Utstrålning till axlar, armar och underkäke är typisk. Effekten av nitropreparat hjälper inte differentialdiagnostiskt [10], även esofagusspasm kan lindras av dessa. Placeboeffekten kan också vara stark.
Om patienten tidigare haft hjärtinfarkt och de aktuella symtomen är likartade ökar sannolikheten för aktuellt AKS. En tidigare episod av AKS ökar i sig (likartade symtom eller ej) sannolikheten för aktuellt AKS 1,5 gånger [6]. Associerade symtom som dyspné, illamående, kräkning, kallsvett och yrsel talar för AKS.
Klassiska riskfaktorer för kranskärlssjukdom (rökning, diabetes, hyperkolesterolemi mfl) är av liten betydelse för sannolikheten för aktuellt AKS – tvärtemot vad många tror [11]. Om det finns tre eller fler riskfaktorer är det emellertid rimligt att sannolikheten för AKS ökar [12].
Status
Kroppsundersökning är viktig för att värdera allmäntillstånd och påvisa andra sjukdomar, men den hjälper föga för att utesluta/fastställa AKS. Normala fynd minskar inte sannolikheten för AKS [9].
Nedsatt perifer cirkulation, lågt blodtryck, påverkat allmäntillstånd och nedsatt saturation talar för att det är bråttom med åtgärder oavsett diagnos. Rassel på lungorna, tredje och fjärde hjärtton, liksom halsvensstas talar för hjärtsvikt, som förekommer både med och utan AKS. Blodtryck bör tas i båda armarna – om det är olika talar det för aortadissektion. Om palpation över torax helt kan reproducera patientens bröstsmärta talar det emot AKS.
EKG
EKG är det klart viktigaste testet och innehåller lika mycket »information« som övriga kliniska upplysningar tillsammans [9]. EKG är dock inte ett perfekt test – ett EKG som visar möjlig/sannolik infarkt har en specificitet på ca 70 procent och en sensitivitet på bara ca 80 procent [14]. Vid infarkt och instabil angina har 20 respektive 40 procent av patienterna normala EKG [15, 16] på akutmottagningen.
Trots sina brister ska EKG tolkas noggrant. Ett starkt tecken på myokardischemi är ST-förändringar över tiden, och upprepade EKG kan därför vara av värde.
STEMI, ST elevation myocardial infarction, innebär en konvex eller rak ST-höjning, ofta med reciproka ST-sänkningar i motstående avledningar, tex i V1–V3 vid ST-höjning i II, III och aVF. Efter timmar–dagar inverteras ofta T-vågen, den är då som regel smal och symmetrisk. Vid etablerad nekros ses en Q-våg och/eller minskade R-vågor över drabbat hjärtavsnitt.
NSTEMI, infarkt utan ST-höjning, liksom instabil angina ger vanligen ST-sänkningar, horisontella eller nedåtlutande, och/ eller T-vågsinversion.
LBBB, vänstersidigt skänkelblock, som är nytillkommet kan indikera transmural ischemi och ska därför hanteras som STEMI. Ett tidigare känt LBBB skapar problem, eftersom det maskerar en ny ischemi eller infarkt.
Ischemilokalisation. EKG indikerar också ischemilokalisationen och därmed drabbat kranskärl.
Inferior (diafragmal) ischemi: Förändringar i II, III, aVF. Vanligen är höger koronarartär drabbad.
Lateral: Förändringar i I, aVL, V5, V6. Vänster cirkumflexagren är vanligen stenoserad/ockluderad.
Anteroseptal, V2–V4: Vänster främre nedåtstigande gren är afficierad. Samtidiga förändringar i aVL indikerar proximal lesion.
Posterior hjärtinfarkt: Reciproka ST-sänkningar anteriort, ibland också dominerande R- och höga T-vågor i V1–V2. Vänster cirkumflexagren är oftast drabbad.
Laboratorieprov
De blodprov som tas på akutmottagningen speglar patientens allmäntillstånd och avslöjar andra betydelsefulla sjukdomar men hjälper oss i praktiken inte så mycket när det gäller att fastställa/utesluta AKS. Eftersom läckage till blodbanan av hjärtskademarkörer (troponin, CKMB, myoglobin) kräver nekros och tar lång tid detekterar de i princip inte instabil angina och har låg sensitivitet (undantaget myoglobin) för detektion av infarkt (50 procent [18]) på akutmottagningen. Detta innebär att man inte alltid kan lita på ett negativt prov, eftersom markören kanske bara inte hunnit bli patologisk när provet tas. Specificiteten är inte heller idealisk, även om troponinerna är klart bättre än CKMB. CKMB stiger vid skelettmuskelskada och troponinerna vid njursvikt. Lungemboli och myokardit ger också ofta stegrade markörer.
Efter en infarkt är CKMB stegrat i 1,5–2 dagar och troponinerna i 10–14 dagar, vilket möjliggör diagnostik även i efterförloppet av infarkten. Myoglobin stiger inom 1–3 timmar och har hög sensitivitet men är tämligen ospecifikt och används därför inte på så många sjukhus.
Blodprovssvaren avgör således sällan den omedelbara handläggningen på akutmottagningen.
Handläggning
Efter primär bedömning och eventuell åtgärd av luftväg, andning och cirkulation (ABC) handlägger man patienten baserat på framför allt EKG och anamnes. Patienterna kan då delas upp i fyra kategorier, med den mest akuta först:
STEMI: EKG som visar transmural ischemi/infarkt eller nytt LBBB, samt typiska symtom.
Starkt misstänkt AKS: Nytillkommen ischemi på EKG och/eller typisk anamnes.
Svag misstanke om AKS: »Icke-ischemiskt« EKG och ospecifik anamnes.
Ingen misstanke om AKS.
Som framgått är våra metoder för att fastställa och utesluta AKS otillräckliga. Vi tvingas därför till en betydande överinläggning – 7 av 10 inlagda patienter med misstänkt AKS har det inte [2, 3] – och skickar trots detta felaktigt hem 2–5 procent av patienterna med AKS [20]. Eftersom våra metoder är bristfälliga är det emellertid särskilt viktigt att vi inte slarvar med dem – glöm tex inte noggrann kroppsundersökning! Möjliga metoder för att förbättra diagnostiken har beskrivits i en tidigare artikel [21].
Behandlingsförslagen nedan ansluter sig i princip helt till Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård 2004 [1].
STEMI. Omedelbar reperfusionsbehandling med perkutan koronar intervention (PCI) eller trombolys övervägs, och patienten flyttas till angiolaboratorium/hjärtintensivavdelning (HIA). Vid tveksamhet diskuterar man med sin bakjour, i andra hand med jourhavande på närmaste sjukhus med tillgång till direkt-PCI.
Direkt-PCI är förstahandsbehandling, men varje bedömning ska individualiseras och transporttider, mängden hotat myokardium, patientens sjukhistoria mm sammanvägas. I många fall är skillnaden mellan effekten av trombolys och effekten av direkt-PCI inte stor [22]. Att man fattar ett snabbt beslut är inte sällan viktigare än vilket av de två behandlingsalternativen man väljer.
Vid beslut om PCI ska omedelbar transport till PCI-centra ordnas. Vid längre transporttid ges vid en del centra bolusdos av abciximab intravenöst före avfärd (uppföljande infusion ges efter PCI), men sådana strategier är föremål för diskussion. På sjukhus med tillgång till aortaballongpump övervägs detta vid hypotoni/kardiogen chock. Vid kardiogen chock är direkt-PCI indicerad upp till 36 timmar efter symtomdebut.
Trombolys väljs normalt då direkt-PCI inte bedöms aktuellt, tex på grund av för lång transport. Kontraindikationer [1] skall beaktas. Tenekteplas och reteplas är förstahandsval på grund av enkel administration och bättre effekt, men streptokinas (som ger lägre risk för hjärnblödning) kan övervägas vid STEMI inferiort utan komplicerande faktorer hos äldre patienter.
Övrig behandling på akutmottagningen får inte fördröja reperfusionsbehandling. SATSA är en god minnesregel.
• Smärtlindring: Patienten ska bli smärtfri snarast. Betablockerare ges intravenöst. Morfin ges subkutant eller intravenöst i doser om 5–10 mg åt gången. Kontrollera puls, blodtryck och andning!
• Antiischemisk behandling: Sänk puls/blodtryck med betablockerare intravenöst, tex metoprolol 5 mg; kan upprepas upp till 15 mg. Observera kontraindikationer: puls 60/minut, systoliskt blodtryck 100 mm Hg, rassel >10 cm ovanför lungbaserna, AV-block.
• Trombosbehandling: ASA i dosen 300 mg peroralt. Om inte trombolys planeras ges också klopidogrel 300 mg peroralt.
Sviktbehandling: Furosemid ges intravenöst i doser om 20–40 mg, högre vid njurinsufficiens. Nitroglycerin intravenöst kan adderas vid overt hjärtsvikt eller kvarstående bröstsmärta och titreras då till smärtfrihet/blodtryck ned 10 procent/pulsstegring >10/minut.
• Arytmibehandling: Betablockad intravenöst, enligt ovan.
• Förbättra syresättningen: Ge O2 3–5 l/minut. Det vetenskapliga underlaget för detta är dock klent. Försiktighet iakttas hos patienter med KOL.
Stark misstanke om AKS. Patienter med starkt misstänkt (liksom de med fastställd) AKS ska som regel vårdas på HIA. I framtiden kan detta ändras; dagens behandling har minskat frekvensen maligna arytmier till en så låg nivå [23] att övervakning på traditionell HIA kanske inte alltid behövs [24]. I denna patientkategori får ca 40 procent utskrivningsdiagnosen AKS [3]. På akuten bör man som regel ge (SATSA):
• Smärtlindring och antiischemisk behandling:Betablockad ges intravenöst vid smärta, annars peroralt. Vid behov ges morfin subkutant eller intravenöst. Nitrater kan övervägas (se ovan), liksom kalciumflödeshämmare. Vid svår ischemi kan aortaballongpump vara aktuell om tillgång till sådan finns.
• Trombosbehandling: ASA 300 mg och klopidogrel 300– 600 mg, båda peroralt. Lågmolekylärt heparin, tex enoxaparin 1 mg/kg kroppsvikt, ges subkutant. Vid behandlingsrefraktär angina, diabetes eller troponinpositivitet bör man överväga intravenös GpIIb/IIIa-blockad med tirofiban, eptifibatid eller abciximab som stabilisering inför koronarangiografi, men dessa läkemedel ges bäst på HIA.
• Sviktbehandling som vid STEMI och arytmibehandling med betablockad enligt ovan.
Svag misstanke om AKS. Vid svag misstanke om AKS läggs patienten vanligen in för att utesluta AKS. Denna patientkategori är klart störst och utgör 40–50 procent av de inlagda. Bara 10–15 procent av dem visar sig ha AKS [2, 3].
Under observationstiden noteras återkommande bröstsmärta, och upprepade EKG och prov för myokardskademarkörer tas.
Behandling på akutmottagningen:ASA 300 mg peroralt bör ges till alla patienter som inte har kontraindikationer. Betablockad och smärtstillande medel kan vara aktuella, men vid påtaglig smärta måste man överväga differentialdiagnoser.
Observationsplats och observationstid: Rutinhandläggning är övervakning med telemetri för att snabbt påvisa eventuella arytmier. Eftersom incidensen av arytmier minskat avsevärt och de flesta telemetristudier är gamla [23] kan många lågriskpatienter troligen med bibehållen säkerhet observeras utan telemetri [25]. Man bör således bedöma patienten individuellt och någon gång överväga möjligheten av att spara vårdplatser på hårt belastade akutvårdsavdelningar.
Observationen ska ses som ett diagnostiskt test i sig, om än ett dyrt sådant (5000–7000 kr per dygn på akutvårdsavdelning). Allt kortare observation har genom åren föreslagits, från 24 timmar 1987 [26] till 2 timmar (!) 2002 [27]. American Heart Association och American College of Cardiology rekommenderar minst 6–8 timmar [28]. I Sverige observeras de flesta patienter idag åtminstone 10–12 timmar. Normalt avslutas observationen med ett arbetsprov, men det kan i många fall även göras polikliniskt; 30-dagarsprognosen påverkas sannolikt inte av ett provokationstest i slutet av observationstiden [29].
Bröstsmärteenheter har inrättats, bla på Södersjukhuset [30], för att på ett standardiserat sätt snabbutreda patienter i denna kategori. Få randomiserade, kontrollerade studier finns, men data tyder på att bröstsmärteenheter kan medföra ökad kostnadseffektivitet, kortare vårdtider för de friska och oförändrat hög vårdkvalitet [31, 32]. Inrättandet kräver dock en viss patientvolym, varför ett hårt styrt vårdprogram är ett alternativ för mindre sjukhus.
Ingen misstanke om AKS. Bröstsmärtepatienter utan misstanke om AKS kan (i frånvaro av andra inläggningsskäl) hand-läggas i öppen vård. Idag skickas grovt hälften av alla bröstsmärtepatienter hem från akutmottagningen [3].
När är sannolikheten för AKS så låg att patienten kan skickas hem? Det finns inga validerade kriterier för detta, men nytillkomna (inte säkert gamla) ischemiska EKG-förändringar och/eller typisk anamnes innebär i princip att patienten ska läggas in. Innan man skickar hem en patient ska man naturligtvis också noga ha övervägt differentialdiagnoserna, framför allt de akut farliga som aortadissektion och lungemboli. Om ett snart återbesök i öppen vård kan ordnas kan man vara något mer liberal med att skicka hem patienterna.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.
Referenser
1. Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård. Stockholm: Socialstyrelsen; 2004.
2. Bröstsmärta. State of the Art. 2.0 ed. Stockholm:Socialstyrelsen, MARS; 2001.
3. Ekelund U, Nilsson HJ, Frigyesi A, Torffvit O. Patients with suspected acute coronary syndrome in a university hospital emergency department: an observational study. BMC Emerg Med 2002;2(1):1-7. 13. Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL. The rational clinical examination. Is this patient having a myocardial infarction? JAMA 1998;280:1256-63.
20. Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, Woolard RH, Feldman JA, Beshansky JR, et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the emergency department. N Engl J Med 2000;342:1163-70.
21. Ekelund U, Nilsson HJ, Torffvit O, Lundager Hansen J. Effektiviserad utredning möjlig vid misstänkt akut koronart syndrom. Läkartidningen 2005;102:464-6.
24. Reilly BM, Evans AT, Schaider JJ, Das K, Calvin JE, Moran LA, et al. Impact of a clinical decision rule on hospital triage of patients with suspected acute cardiac ischemia in the emergency department. JAMA 2002; 288:342-50.
25. Hollander JE, Sites FD, Pollack CV Jr, Shofer FS. Lack of utility of telemetry monitoring for identification of cardiac death and life-
threatening ventricular dysrhythmias in low-risk patients with chest pain. Ann Emerg Med 2004;43:71-6.
28. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction – summary article. J Am Coll Cardiol 2002;40:1366-74.
30. Ohlsson-Önerud A, Svensson L, Szecsödy P, Söderberg A, Nordlander R. Bröstsmärteenhet – bra alternativ vid låg risk för kardiell genes. Läkartidningen 2002;99:4848-53.
