Alltsedan 1987 då Andréasson och medarbetare publicerade en registerstudie runt cannabismissbruk vid mönstring till militärtjänstgöring och senare psykosinsjuknande har en association mellan cannabis och psykossjukdom varit allmänt accepterad [1]. En fråga som varit föremål för desto mer debatt har varit om cannabismissbruk är en orsaksfaktor till eller en konsekvens av en psykossjukdom.

I en nyligen publicerad studie har forskarna prospektivt följt en populationsbaserad tysk kohort på ca 2600 personer över en fyraårsperiod [2]. Åldern vid inklusion var 14–24 år. Personer med prepsykotiska symtom, enligt ett självskattningsinstrument (SCL-90-R) vid inklusion, som missbrukade cannabis hade betydligt högre risk att utveckla mer uttalade psykotiska symtom fyra år senare (enligt ett intervjubaserat instrument, M-CIDI, 51 procents risk) än cannabismissbrukande individer utan tecken till prepsykotiska symtom vid inklusion (21 procents risk). Ett dos–responsmönster noterades mellan frekvens av cannabisanvändning vid inklusion och risk för psykotiska symtom efter fyra år.
Författarnas slutsats är att cannabismissbruk ökar risken för psykotiska symtom, särskilt hos symtommässigt predisponerade individer. Eftersom predisposition för psykos vid inklusion inte signifikant predicerade cannabismissbruk efter fyra år drar forskarna slutsatsen att hypotesen om cannabisanvändning som självmedicinering mot psykossjukdom inte stöds.

I en annan nyligen publicerad studie har en association mellan en polymorfism i genen för katekol-O-metyltransferas (COMT) och risk för psykosinsjuknande vid cannabismissbruk identifierats [3]. Forskarna har prospektivt följt en kohort från Nya Zeeland om ca 800 personer från 3 till 26 års ålder. Vid 26 års ålder uppfyllde 3,6 procent kriterierna för schizofreniformt syndrom enligt DSM-IV.
Försökspersonerna intervjuades angående cannabisanvändning vid 13, 15, 18, 21 och 26 års ålder. Resultatet av studien är att personer som använt cannabis före 18 års ålder (ca 25 procent av kohorten) och som har enzymatiskt högaktiva varianter av COMT (Val/Val och Val/ Met i Val158Met-polymorfismen) löper signifikant ökad risk att drabbas av psykossjukdom, medan ingen signifikant riskökning noterades för personer med den lågaktiva varianten (Met/Met).
Ingen signifikant riskökning identifierades i studien för personer med cannabismissbruk enbart i vuxen ålder (21 och 26 år vid intervjun) eller för personer med högaktiva enzymvarianter utan cannabismissbruk.
Forskarnas slutsats är att det sannolikt finns en kausal interaktion mellan COMT-genotyp och cannabis före 18 års ålder vad gäller risk för psykossjukdom.

Sammantaget stärker dessa studier evidensen för att cannabismissbruk i tonåren utgör en kausal riskfaktor för psykossjukdom hos individer med genetisk och/eller symtommässig predisposition. Om resultaten visar sig reproducerbara utgör de ytterligare skäl till kraftfulla samhällsinsatser mot cannabismissbruk, särskilt bland unga.