Under större delen av 1900-talet minskade tuberkulosen successivt i Sverige. Från år 1940, då vi hade 289 nya fall per 100 000 invånare, halverades incidensen kontinuerligt med nio års intervall ända fram till 1990, då den planade ut vid 5–7 nya fall per 100 000 invånare och år. Någon ytterligare nedgång kan vi knappast räkna med, därtill är trycket från omvärlden alltför starkt.
Visserligen har incidensen bland personer födda i Sverige fortsatt att minska, men denna minskning har hela tiden balanserats av en ökning bland patienter födda i utlandet. Bland 440 nya tuberkulosfall under år 2001 finns uppgift om nationellt ursprung/födelseland för 311, varav 70 var födda i Sverige och 248 utomlands [1].
Majoriteten av tuberkulospatienter födda i Sverige är över 65 år, medan majoriteten av i utlandet födda är under 45 år [2] (Figur 1). Mellan de två grupperna finns också en skillnad i antibiotikaresistens. Från 1994 till 1998 var andelen isolat med resistens mot något av de vanliga tuberkulosmedlen mer än dubbelt så stor bland utrikes födda patienter som bland patienter födda i Sverige. Därefter har skillnaden minskat. Bland de äldre patienterna finns en stor andel med sen postprimär tuberkulos. Det innebär att tuberkelbakterierna förvärvats redan i unga år och sedan funnits kvar i en symtomfri, latent form, för att i ålderdomen åter blossa upp när det cellmedierade immunsvaret försvagas.

Spridning av resistenta tuberkelbakterier?
I detta nummer av Läkartidningen rapporteras om en misstänkt spridning inom landet av resistenta tuberkelbakterier. Med hjälp av en molekylärepidemiologisk typningsmetod, »restriction fragment length polymorphism«, påvisar författarna förekomst av en och samma antibiotikaresistenta klon av Mycobacterium tuberculosis hos 27 patienter som kommit till Sverige från vitt skilda håll, företrädesvis från olika delar av Afrika. Klonen bör rimligtvis ha spridits mellan patienterna efter ankomsten till Sverige. För detta talar att heterogeniteten var mycket stor i det totala material av M tuberculosis som insamlats i Sverige under motsvarande tid.

Hur ser hotbilden ut?
Hur ser då hotbilden ut? Enligt WHO uppgår det totala antalet nya fall av tuberkulos i världen till 8–9 miljoner per år. I tre områden är situationen okontrollerad, nämligen i Sydöstasien, i afrikanska länder söder om Sahara och i Öststaterna. I Afrika är relationen mellan HIV och tuberkulos tydlig. HIV-infektionen slår ut det cellmedierade försvaret, vilket innebär att infektionen leder till invasiv sjukdom, inte bara till en övergående sjukdomsepisod eller ett latent bärarskap. Vid mitten av 1990-talet beräknades 4 miljoner människor i Afrika söder om Sahara vara dubbelinfekterade med HIV och tuberkelbakterier.
I många länder i Central- och Östeuropa, inklusive den forna Sovjetunionen, steg incidensen av tuberkulos kontinuerligt under 1990-talet. I de baltiska staterna, varifrån uppgifterna är mest tillförlitliga, var incidensen år 1998 så hög som 50–80 nya fall per 100 000 invånare [3], dvs mer än tio gånger högre än i Sverige. Här finns en tydlig association till social utslagning; särskilt väl känd är spridningen i ryska fängelser.
Mindre uppmärksammad är förekomsten av tuberkulos bland sjukhuspersonal. I Estland är incidensen bland läkare beräknad till 121/100 000, mer än dubbelt så hög som i befolkningen i övrigt [3].

Antibiotikaresistensen oroar
Särskilt oroande är situationen när det gäller antibiotikaresistens. För tuberkelbakterier definieras resistens som resistens mot ett eller flera av de vanliga tuberkulosmedlen isoniazid, rifampicin, etambutol, pyrazinamid eller streptomycin. Med multiresistens avses resistens mot isoniazid och rifampicin plus eventuellt något ytterligare medel. I de baltiska staterna påvisades 1998 resistens i 23–41 procent av tuberkulosfallen och multiresistens i 6–18 procent [3]. I Sverige rapporterades [1] under åren 1999, 2000 och 2001 resistens hos 14 procent, 13 procent och 10 procent av patienterna; multiresistens hos 2 procent (sju patienter), 1 procent (fem patienter) och 1 procent (fyra patienter).
Multiresistens försvårar tuberkulosbehandlingen avsevärt. I stället för den sedvanliga behandlingen, dvs tre medel under en period på två månader och två av medlen under ytterligare fyra månader, hänvisas man till behandling i upp till två år med en kombination av flera mindre verksamma medel, där varje medel har påtagliga biverkningar. Det säger sig självt att behandlingen då inte alltid fullföljs.
Därmed hamnar man i ytterligare ett dilemma. En ofullständig behandling innebär i sig en ökad risk för ytterligare resistensutveckling. En av bevekelsegrunderna för kombinationsbehandling är nämligen att minska risken för selektion av resistenta bakterier.

Smittskyddsarbetet måste intensifieras
Om vi skall kunna bemästra tuberkulostrycket utifrån måste resurser satsas. När det gäller vaccin av riskgrupper har vi tills vidare endast BCG-vaccinet att tillgå. Även om skyddseffekten av BCG kan ha försvagats genom åren finns tidigare uppgifter om en god skyddseffekt bland barn i Skandinavien. Trots massiva forskningsinsatser kommer vi sannolikt inte att ha något subcellulärt vaccin för rutinbruk inom den närmaste tjugoårsperioden. I och med att vi inte har ett helt tillförlitligt vaccin blir satsningar på noggranna behandlingskontroller och på smittskyddsarbetet desto viktigare.
För smittspårning och annat epidemiologiskt arbete ger artikeln i veckans nummer av Läkartidningen exempel på en ny typ av kraftfullt epidemiologiskt hjälpmedel. Införandet av molekylär typning i den rutinmässiga tuberkulosdiagnostiken ter sig som en väl motiverad åtgärd, som bör kunna bidra till ökad effektivitet i smittskyddsarbetet.