Att högt blodtryck och insulinresistens ofta samexisterar har visats i en uppsjö av epidemiologiska tvärsnittsstudier. Dessutom visar en mängd experimentella studier att insulinresistens kan bidra till utvecklingen av högt blodtryck via effekter på kärlbädden och njurarna. Trots detta har tidigare longitudinella epidemiologiska studier varit motsägelsefulla med avseende på om insulinresistens är en oberoende riskfaktor för blodtrycksökning eller inte.
Hos 1933 män och kvinnor utan högt blodtryck som deltog i den populationsbaserade Framingham-studien undersöktes om relationen mellan insulinresistens och blodtrycksökning varierar med avseende på faktorer som ålder, övervikt eller vilken blodtrycksnivå man befinner sig på. I studien visas att insulinresistens predicerar blodtrycksökning främst hos yngre (51år), normalviktiga individer med ett blodtryck lägre än 130/85 mm Hg. Dessa longitudinella relationer var oberoende av blodtryck och BMI. Insulinresistens var inte kopplat till blodtrycksökning hos äldre (≥51 år), feta eller individer med ett blodtryck ≥130/85 mm Hg. Dessa fynd kan förklara tidigare motstridiga rön från longitudinella epidemiologiska studier, där man inte tagit hänsyn till dessa faktorer vid analyserna. Resultaten stöder tesen att effekterna av insulinresistens är viktiga, framför allt i början av den naturliga utvecklingen av högt blodtryck.