Inflammation har blivit ett allt större fält inom psykiatrisk forskning under senare år, bland annat har en lång rad undersökningar presenterats kring vilken roll inflammation spelar vid depression och bipolaritet. I Lancet Psychiatry presenteras en metaanalys där författarna undersökt kopplingen mellan inflammation och PTSD (posttraumatiskt stressyndrom). Ur 8 067 studier har man selekterat fram 20 material. Vid en sammanställning av dessa och kontroll för en rad olika faktorer, till exempel när på dygnet blodproven som använts för att analysera inflammationsmarkörer har tagits, konstaterar författarna att cytokinerna interleukin 6, interleukin 1β och interferon-gamma är förhöjda hos individer med PTSD jämfört med kontroller.

I vilken utsträckning cytokinerna bidrar till eller är en följd av PTSD – det vill säga kausalsambandet – återstår att utreda fullt ut. Härom året visades att inflammationsmarkörerna normaliseras i takt med att en individ återhämtas från PTSD, vilket dock inte säger något om kausalsambandet.

Intressant nog har författarna noterat att användning av psykofarmaka och komorbiditet av depression påverkar mönstret av inflammationsmarkörer. Att man i vissa studier inkluderat patienter som haft farmakologisk behandling och/eller samtidig depression skulle kunna förklara varför studier inom detta område ofta kommit till varierande resultat, tror författarna.

I ett material som presenterades 2014 i PLoS One undersöktes inflammationsmarkörer och uttryck av så kallat mikro-RNA hos krigsveteraner från Irak och Afghanistan som drabbats av PTSD i tjänsten. Mikro-RNA är korta RNA-sekvenser som kan påverka uttrycket av genomet. Ett övergripande fynd i den undersökningen var att de förändringar som noterades i uttrycket av mikro-RNA kan kopplas till ökad inflammationsgrad hos PTSD-drabbade. En möjlig följd av fynden inom forskningsfältet inflammation/PTSD är att man genom att behandla inflammation skulle kunna behandla PTSD.