Sedan många år behandlas spridd prostatacancer med hormoner. Initialt är behandlingen mycket effektiv, men effekten upphör efter ett par år. De egentliga orsakerna till detta är okända.
I den här refererade avhandlingen undersöks hur prostatatumörer svarar på hormonbehandling, hur effekten eventuellt skulle kunna förstärkas och om det långsiktiga resultatet kan förutsägas tidigt under behandling. I prov från prostatatumörer, normala prostatakörtlar och omgivande stödjevävnad sågs att kastrationsbehandling redan efter några dagar ledde till celldöd och minskad bildning av prostataspecifikt antigen (PSA) i tumören och i omgivande normala prostatakörtlar.
Behandlingssvar kan avläsas snabbare i vävnadsprov än genom att på sedvanligt sätt mäta hur PSA i blodet minskar efter några månader.

Märkligt nog är behandlingssvarets styrka i primärtumören inte relaterad till graden av efterföljande PSA-minskning i blod. Sannolikt beror detta på att en betydande del av cirkulerande PSA kommer från metastaser, som troligen svarar sämre än primärtumören på terapi. Fynden talar indirekt för att tidigt terapisvar bäst mäts i vävnadsprov från metastaser. Genom att undersöka hur prostatans stödjevävnad svarar på kastrationsbehandling finner vi att styrkan av terapisvaret, dvs tumörcellsdöd, delvis avgörs av hur väl omgivande stödjevävnad svarar på behandling. I många prostatatumörer svarar stödjevävnaden dåligt på hormonbehandling och fortsätter att bilda ämnen som motverkar celldöd.

Våra fynd talar därför för att behandlingseffekten borde kunna förstärkas om dessa ämnen blockeras. Eftersom stödjevävnaden i metastaser är en annan, dvs mindre beroende av manligt könshormon än stödjevävnaden i prostata, är det rimligt att anta att metastaser inte svarar på samma sätt på hormonbehandling som primärtumörer.