Jan Calissendorff och Lambert Skoog inleder sitt inlägg i Läkartidningen nr 21-22/2006 [1] med påståendet att »I avsaknad av evidens för aktiv sköldkörtelsjukdom bör tyroxinbehandling ske med restriktivitet …« Vi instämmer helt. I våra tyreoideautredningar syftar vi just till att dokumentera »evidens för aktiv sköldkörtelsjukdom«. Skiljelinjen går mellan å ena sidan Calissendorffs och Skoogs ensidigt biokemiskt baserade bedömningar och å andra sidan vår samlade kliniska, biokemiska, serologiska och morfologiska värdering.

Vår utgångspunkt är patienter med stark klinisk misstanke om hypotyreos där gängse biokemiska kriterier inte är uppfyllda. Flertalet av våra patienter har en lång sjukhistoria med ständig trötthet som dominerande symtom. Alla har tidigare haft kontakt med vården och frikänts med avseende på tyreoidea. Utöver de differentialdiagnoser som Calissendorff och Skoog nämner vill vi ta tillfället i akt och betona vikten av att på ett tidigt stadium utesluta B12-brist. Detta tillstånd förbises ofta, framför allt hos yngre patienter.

Konsensus råder om autoimmunitet som dominerande orsak till sköldkörtelproblem på våra breddgrader. Vi anser därför att det är av värde att fördjupa diagnostiken av autoimmunitet avseende sköldkörteln. Finnålscytologisk undersökning (FNAC) ger möjlighet att dokumentera karakteristiska cytomorfologiska förändringar vid autoimmunt angrepp. Som vi tidigare redovisat [2, 3] kan man med FNAC identifiera många patienter med otvetydig autoimmun tyreoidit parallellt med till synes helt normala biokemiska prover.

Återigen, vi avser patienter med stark klinisk misstanke om hypotyreos. Enligt våra erfarenheter är denna stora grupp i lika stort behov av behandling med tyreoideahormon som de patienter som uppfyller vedertagna kriterier.
Som tillägg till FNAC kan ultraljudsundersökning ge värdefulla upplysningar, i synnerhet vid atrofi av körteln. Atrofin är ofta förenad med förhöjda halter av autoantikroppar mot tyreoidea; rimligen uttryck för långvarigt autoimmunt angrepp. Analys av antikroppar mot såväl tyreoideaperoxidas som tyreoglobulin är relevant i detta sammanhang.
I den stora, och för många inom vården välbekanta, grupp av patienter med diffusa neuropsykiatriska symtom och »modediagnoser« som utmattningsdepression, utbrändhet och fibromyalgi diskuterar Calissendorff och Skoog om det föreligger låg ämnesomsättning. Som framgår av vår redovisning synes det som att det snarare är autoimmun påverkan på sköldkörteln än biokemisk underfunktion som ger symtomen.

Vi dristar oss att fråga om det hos patienter med symtomgivande autoimmunitet mot tyreoidea kan vara så att autoimmuniteten triggas och aktiveras av TSH-signalerna, även när dessa är på till synes normal nivå, och att en förutsättning för att lugna autoimmuniteten är att dessa signaler hålls låga (med adekvat dos sköldkörtelhormon).
Hos några av våra patienter med övertygande autoimmun tyreoideasjukdom har tidigare på försök givits låg dos sköldkörtelhormon utan gynnsam symtomatisk effekt, varför sköldkörtelsjukdom ansetts utesluten. Vid senare försök med högre doser hos dessa patienter har behandlingen oftast medfört klar förbättring av allmäntillståndet. Vi tolkar detta som ett stöd för hypotesen att lågt TSH har en lugnande inverkan på autoimmuniteten.
Som svar på den inledande frågan om betydelse av lymfocytökning vid utredning av misstänkt autoimmun tyreoideasjukdom anser vi att detta är en viktig observation och kan utgöra efterfrågad »evidens för aktiv sköldkörtelsjukdom«.