För att öka överlevnaden hos patienter med typ 2-diabetes har övertygande visats att det inte räcker att enbart sänka blodsockret.
Flera andra riskfaktorer måste angripas samtidigt, tex hypertoni, albuminuri, dyslipidemi mm. Detta har medfört att polyfarmaci är vanligt hos välbehandlade diabetespatienter, dvs samtidig behandling med antidiabetika, statiner och ACE-hämmare eller A2-receptorantagonister. Läkemedlen är inte bara vaskulärt aktiva utan påverkar också glukostoleransen positivt, men vi vet idag inte exakt hur detta går till.
Vi har injicerat dessa substanser intravenöst till levande råttor (icke-diabetiska) och därefter mätt förändringar i metabolism (glukos/insulin), hemodynamik (artärblodtryck och hjärtfrekvens) och organperfusion med en mikrosfärsmetod. Härigenom har vi kunnat kartlägga blodflödet på organnivå, tex helpankreas, endokrina pankreas (langerhanska öarna), njurar, binjurar osv.

Resultaten visar att ACE-hämmaren kaptopril, A2-antagonisten irbesartan och lipidsänkaren pravastatin stimulerar det regionala blodflödet i pankreas och reglerar körtelns mikrocirkulation såtillvida att flödet omdirigeras selektivt till de langerhanska öarna, dvs en stimulering sker av de insulinproducerande (beta)-cellerna in vivo.
Omvänt åstadkommer fettsyran palmitat, vars serumkoncentration är förhöjd vid typ 2-diabetes, motsatta effekter, dvs en preferentiell minskning av blodflödet till de langerhanska öarna. Systemblodtryck och hjärtfrekvens påverkades inte av någondera substansen. Våra data tyder på att vaskulärt aktiva läkemedel, som ofta ges till diabetiker, indirekt kan bidra till dessa substansers antidiabetiska effekt genom att selektivt öka blodflödet till de insulinproducerande (beta)-cellerna.
Omvänt kan fria fettsyror bidra till ett minskat nutritivt blodflöde till de langerhanska öarna och därmed ytterligare aggravera diabetesläget genom att begränsa tillgången på det insulin som krävs för att motverka hyperglykemin.