Den neurodegenerativa sjukdomen amyotrofisk lateral skleros (ALS) drabbar årligen ca 200 personer i Sverige. De bakomliggande orsakerna är ännu oklara, men felaktig veckning av proteinet superoxiddismutas (SOD) tros bidra till sjukdomsprocessen.
I en studie från Stockholms universitet presenteras nya data som pekar på att en prekursor till SOD uppvisar strukturell likhet med prekursorer till det felveckade proteinet som orsakar Alzheimers sjukdom, sk amyloidprotein.
Författarna drar slutsatsen att sjukdomar såsom alzheimer, parkinson och ALS (som alla knutits till felaktig proteinveckning) således skulle kunna föranledas av en likartad sjukdomsprocess, varvid proteiner felveckas i cellen. Proteinets ursprungliga funktion kommer sedan att avgöra den fortsatta sjukdomsprocessen och dess symtom.
Medan många studier baseras på olikheterna mellan olika degenerativa sjukdomar belyser denna studie de olika sjukdomarnas potentiella likhet.
Den senare hypotesen, att proteinveckningssjukdomar har liknande uppkomst, är anslående, då den skulle erbjuda en kortare väg till full förståelse för sjukdomsförloppet i flera vanliga neurodegenerativa sjukdomar. Proteinveckningen beror på proteinstrukturen.
Observationen att likheten mellan de sjukdomsorsakande proteinerna är av strukturell natur styrker därför den senare hypotesen på ett tilltalande sätt. Fler studier behövs dock för att bättre klarlägga proteinveckningssjukdomars likartade eller olikartade uppkomst.
Nordlund A et al. Folding of Cu/Zn superoxide dismutase suggests structural hotspots for gain of neurotoxic function in ALS: parallels to precursors in amyloid disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006; 103(27):10218-23.
