Övervikt och typ 2-diabetes är ett växande hälsoproblem i västvärlden. Stort intresse har därför riktats mot olika kostbehandlingsprogram. Den gängse metoden sedan länge har varit att i första hand ersätta en del av kostens fett med kolhydrater. Ett stigande antal studier har emellertid visat förbluffande effekter genom att göra tvärtemot. Forskare från olika forskningsinstitut i Denver och Göteborg frågade sig därför om det möjligen fanns en skillnad i metabolismen av olika födoämnen mellan normala individer och individer med nedsatt insulinkänslighet. Om de senare hade sämre förmåga att förbränna kolhydrater än friska individer skulle detta kunna förklara de motsägelsefulla bantningsresultaten.
I detta syfte bestämde man fasteinsulin hos 44 friska normoglykemiska, överviktiga (BMI 30–35) kvinnor. 12 kvinnor med normal insulinkänslighet (fasteinsulin 10 (my)E/ml) och 9 med insulinresistens (fasteinsulin >15 (my)E/ml) valdes till studien. Bägge grupper randomiserades till en hypokalorisk (400 kcal-deficit/ dag) diet med antingen 60 procent kolhydrater, 20 procent fett och 20 procent protein (högt kolhydrater/lågt fett) eller med 40 procent kolhydrater, 40 procent fett och 20 procent protein (lågt kolhydrater/högt fett) i 16 veckor. All mat som konsumerades under försöket tillagades i forskningscentrets kök, och deltagarna uppmanades att inte äta annan mat och inte ändra på sin fysiska aktivitet.

Alla deltagarnas kroppsvikt minskade som förväntat under experimentet men inte i samma grad. Medan kvinnorna med normal insulinkänslighet minskade sin vikt med nästan dubbelt så mycket i vikt på den fettfattiga dieten som på den kolhydratfattiga, var mönstret det motsatta hos de insulinresistenta. Hos dessa resulterade den fettfattiga dieten i en ökning av serumkolesterol och triglycerider, medan reduktionen av kolhydrater ledde till, förutom uttalad viktminskning, kraftig minskning av triglycerider utan att övriga lipider påverkades.
Forskarna hade beräknat att om deltagarna åt som föreskrivet borde vikten minska med 6,1 kg, vilket också skedde hos hälften av deltagarna. Författarna ställer därför den adekvata frågan: Vilken mekanism är det som förklarar att viktminskningen var dubbelt så stor hos den andra hälften? Någon absolut garanti för att försökspersonerna verkligen hade följt dieten och behållit samma grad av fysisk aktivitet fanns naturligtvis inte, skrev de. Täta intervjuer under försöksperioden hade emellertid inte visat någon skillnad mellan deltagarnas kaloriintag eller grad av fysisk aktivitet. De hade därför svårt att föreställa sig att den uttalade viktminskningen skulle bero på att de ätit ännu mindre eller rört sig mer.
Någon säker förklaring till diskrepansen hade man inte. De mekanismer som man kunde tänka sig var ökad vilometabolism, ökad muskulär aktivitet under vila eller i sömnen eller påverkan på genetisk nivå. Man hade analyserat uppregleringen av en transkriptionsfaktor FOXC2, som i andra studier visat sig spela en roll i kroppens energireglering, och funnit skillnader före och efter försöket mellan dem som minskade mest i vikt och dem som minskade minst.

Debatten mellan dem som förespråkar fettfattig diet vid övervikt och diabetes och dem som menar att kolhydratfattig diet är den bästa lösningen har tidvis varit oförsonlig, både i Sverige och internationellt. Denna studie pekar på att bägge sidor kan ha rätt. Hos friska personer med övervikt kan en fettfattig diet kanske vara den bästa behandlingen, medan en kolhydratfattig tycks vara lösningen för patienter med insulinresistens eller manifest diabetes.
Det låga antalet försökspersoner och den korta försöksperioden är givetvis en svaghet. Å andra sidan pekar de uttalade skillnaderna, varav flera var höggradigt signifikanta trots det låga antalet försökspersoner, på att här kan föreligga ett hittills okänt metaboliskt fenomen som bör studeras närmare och som kan ha stor betydelse för denna patientgrupp.
Författarna diskuterar också om kolhydratfattig kost är optimal även sedan insulinkänsligheten normaliserats. Framtida studier kommer säkert att besvara denna och liknande frågor. Här finns ett lovande fält för kliniska forskare.