Vid såväl hypo- som hypertyreos finns ökad risk för komplikationer i samband med graviditet, som svårigheter att bli gravid, ökat antal missfall och för tidig födsel. Mindre studier har visat en association mellan dessa fertilitetsproblem och antikroppar mot tyreoperoxidas (TPO), som ofta ses som markör för autoimmun tyreoideasjukdom. Detta har noterats även hos eutyreoida kvinnor med TPO-antikroppar.
I en studie har Negro och medarbetare följt 984 gravida eutyreoida kvinnor. Glinoer kommenterar studien i samma nummer av Journal of Clinical Endocrinology. Av de gravida kvinnorna hade 115 (11,7 procent) positiva tyreoideaautoantikroppar i form av TPO-antikroppar (TAI-positiva). Av de TAI-positiva fick 57 (grupp A) tyroxin, 58 (grupp B) erhöll ingen behandling. De resterande 869 som var TAI-negativa (grupp C) utgjorde kontrollgrupp.
Tyroxinsubstitutionen gavs enligt ett fast schema: vid TSH 1,0 mIU/l erhölls 0,5 (my)g/kg/d tyroxin, vid TSH 1–2 mIU/l erhölls 0,75 (my)g/kg/d och vid TSH >2 eller höga titrar av TPO-antikroppar erhölls 1,0 (my)g/kg/d. Kvinnorna var i genomsnitt i vecka 10 när behandlingen inleddes. Dosen bibehölls oförändrad under hela graviditeten.
De TAI-positiva kvinnorna var i genomsnitt 2 år äldre, 30 år vs 28 år. De TAI-positiva hade också signifikant högre nivåer av TSH vid behandlingens inledning, 1,7 vs 1,1 mIU/l. Dessa nivåer steg i den obehandlade gruppen B till 3,5 efter partus. Då hade också 19 procent i grupp B TSH-nivåer över referensnivån 4,2 mIU/l. Även nivån av fritt T4 förändrades så att den sjönk successivt i grupp B – från 14,6 ng/l till 10,2 ng/l efter partus – varav 53 procent hade nivåer under referensintervallet (9,3–18,0 ng/ l). För grupp A och C sammanföll nivåerna av TSH och fritt T4 och kvarstod så fram till efter partus.
Det mest intressanta fyndet var att andelen missfall minskade med 75 procent i grupp A jämfört med grupp B. Dessutom minskade andelen för tidigt födda i grupp A med 69 procent jämfört med grupp B. Grupp A hade komplikationer i samma grad som kontrollgruppen C avseende missfall och för tidigt födda.
Mekanismen bakom dessa fynd är fortfarande oklar. Författarna spekulerar över att antikroppar mot TPO är en markör för en autoimmun störning, vilket leder till ökad risk för avstötning. En annan förklaring skulle kunna vara att en relativ brist på tyreoideahormon uppstår i en situation med ökade krav från mor och foster. En tredje mekanism kan vara att en latent autoimmun tyreoideasjukdom fördröjer konceptionen. Äldre kvinnor har ökad risk för komplikationer som missfall och för tidig födsel.
Om dessa fynd kan bekräftas i uppföljande studier, och särskilt i områden där jodsubstitutionen är adekvat (vilket vi tror att den är i Sverige), kan detta få till följd screening av asymtomatiska gravida inte bara för att detektera lindrig tyreoidearubbning utan även avseende förekomst av markör för autoimmun tyreoideasjukdom.