Forskare från Finland och Estland tror att ett protein kan bromsa utvecklingen av symtom hos patienter med parkinson och kanske till och med hindra att sjukdomen bryter ut. Det visar en djurstudie som presenteras i Nature.

Forskarna har utgått från en djurmodell av sjukdomen där råttor fått injektioner av 6-hydroxidopamin (6-OHDA), vilket inducerar degeneration av dopaminerga neuron, vilket i sin tur leder till parkinsonlika symtom. Djuren har fått 6-OHDA-injektioner, men en grupp råttor injicerades strax före administrationen av 6-OHDA med proteinet CDNF (conserved dopamine neurotrophic factor), en tillväxtfaktor som verkar specifikt på dopaminerga neuron. Det visade sig då att CDNF hade en skyddande effekt genom att hindra degeneration av dopaminerga neuron, då CDNF-behandlade djur uppvisade mindre parkinsonlika symtom än djur som fått 6-OHDA men inte CDNF.

Det tycks dock som om CDNF inte bara skyddar friska neuron från att förstöras utan också kan reparera redan förstörda neuron. Det har forskarna lyckats visa genom att först ge djuren injektioner av 6-OHDA, som fått verka under fyra veckor, vilket resulterade i att djuren utvecklade symtom på parkinson. Därefter fick en grupp av djuren CDNF-injektioner. Studier av råttornas hjärnor visade att hos de CDNF-behandlade djuren var 58 procent av de dopaminerga neuronen intakta, att jämföra med 28 procent hos de obehandlade djuren.

Hos parkinsonpatienter tar det ofta lång tid innan symtomen blir så pass kraftiga att patienten söker hjälp, och det har spekulerats över att förlusten av dopaminerga neuron ofta ligger kring 70 procent när patienterna söker hjälp. Givet att råttorna uppvisade samma andel förstörda neuron (70 procent) när de hade kraftiga symtom på sjukdomen, och då CDNF alltså gavs, skulle resultaten betyda att CDNF har förmåga att reparera skadade eller förstörda neuron. Kliniska försök planeras framgent, och forskarna betonar att de nu uppmärksammade resultaten är mycket tidiga.