Som bekant finns ingen behandling för den fruktade neurodegenerativa sjukdomen ALS (amyotrofisk lateralskleros). Såväl orsakerna till att vissa drabbas som mekanismerna genom vilka sjukdomen utvecklas är ofullständigt kända.
Nu visar en grupp forskare från Columbia-universitetet i New York på två gener, som – om de slås ut – förlänger livet för möss med sjukdomen. I djurmodellen har forskarna utgått från möss med en mutation i genen SOD1, vilket leder till att djuren drabbas av symtom lika dem vid ALS och till att de dör i förtid.
Forskarnas hypotes var att enzymerna Nox1 och Nox2 (båda oxidaser) skulle kunna vara inblandade i sjukdomsutvecklingen. Nox1 och Nox2 kan omvandla vanligt syre till superoxid, en reaktiv form av syre, som i sin tur visat sig kunna stimulera angiogenes.
Det visade sig att om generna för Nox1 och Nox2 slås ut leder det till att ALS-djuren lever längre. ALS-möss med genen för Nox2 utslagen levde i snitt 50 procent längre än djur med genen intakt (Nox2-utslagna djur levde i snitt 229 dagar mot kontrollernas 132 dagar). Möss med genen för Nox1 utslagen levde drygt 15 procent längre än möss med genen intakt, men alltså kortare än de djur som hade Nox2-genen utslagen.
Värt att notera är att ett antal djur som fått någon av generna utslagna av oklar anledning fick infektioner i ögat, vilka i flera fall var så svåra att djuren avled om de inte fick behandling.
Rönen är ett intressant spår i jakten på behandling mot ALS, men det gäller att begränsa sin optimism för att inte riskera att bli besviken. Tidigare djurstudier kring ALS har nämligen indikerat ett stort antal lovande substanser, där förhoppningarna sedan grusats när preparaten prövats på ALS-sjuka människor.