Gynekomasti: utredning och behandling

Gynekomasti, förstoring av bröstkörtelvävnad hos män, är oftast förenad med subkutan fettansamling, vilket senare kan förekomma även som separat företeelse – som lipomasti eller pseudogynekomasti. Gynekomasti är inte ovanligt och kan uppkomma i tidiga tonår och även senare i livet och skapar, förutom oro och frågor om orsaken, kosmetiska besvär. Inte sällan söker patienten i primärvården, varifrån några remitteras för endokrinologisk utredning.

I en översikt från Cedars-Sinai Medical Center i Los Angeles ges en initierad genomgång av patofysiologi, bakomliggande orsaker och nya farmakologiska behandlingsaspekter. Man redogör för aktuella hormoner och deras ursprung, var effekten uppkommer och vilka mekanismer som kan ha betydelse. Den kliniska undersökningen illustreras. Aktuella sjukdomar och tolkning av laboratorieprov som rekommenderas sammanfattas.
Patofysiologiskt finns det en obalans mellan östrogen och androgen/testosteron. I tidiga tonår dominerar östrogen innan testosteron når vuxennivå; hos vuxna kan det vara fråga om patologisk sekretion av östrogen från tumörer, primär eller sekundär till hCG-frisättning från andra tumörer. Betydelsen av ökad enzymatisk omvandling av testosteron och androstendion till östradiol respektive östron via aromatas i fettväven framhålls vid tex tyreotoxikos och Klinefelters syndrom men även vid tilltagande fettvävsmassa och med stigande ålder, vilket skulle kunna vara en viktig orsak till gynekomasti hos äldre män, särskilt om dessa dessutom har lägre koncentrationer av testosteron.
Att läkemedel kan vara orsak till gynekomasti påpekas, framför allt gäller det antagonister till androgenreceptorn och spironolakton men även medel vid prostatacancer, tex bikalutamid (Casodex), och läkemedel eller naturpreparat med östrogeneffekter. Bindningen av östrogen till SHBG (transportprotein för östrogen och testosteron) kan minska med spironolakton; vid tyreotoxikos ökar SHBG och därmed bindning av testosteron, så att en relativ ökning av obundet östrogen kan uppkomma i båda fallen.

Hur skall dessa patienter utredas? Man framhåller vikten av anamnes och status men är restriktiv till omfattande biokemisk provtagning. Mammografi rekommenderas om inte palpationsfyndet övertygande talar för benign gynekomasti. Inget nämns om cytologi, som vi ofta använder. Undersökning av hCG, LH, testosteron och östradiol rekommenderas om inte kliniken visat på annan rimlig förklaring. Förhöjda nivåer av hCG och östradiol indikerar bakomliggande hormonproducerande tumör. Undersökning av LH och testosteron kan påvisa eventuell hypogonadism, primär eller sekundär/hypofysberoende. Vi analyserar inte sällan även prolaktin, som dock inte nämns i artikeln, samt TSH och fritt T4.
Behandlingsavsnittet delas upp i de fall då man har anamnestiskt stöd för orsaken och kan justera medicineringen och i de fall då man bör vidareutreda och behandla hypogonadism eller bara avvakta, som hos tonåringar. Man påpekar att gynekomasti som funnits mer än ett år mer sällan är reversibel och att man då kan behöva tillgripa kirurgisk behandling för att få ett bra kosmetiskt resultat.

Specifik medicinsk behandling är nu möjlig med östrogenantagonister. Resultaten får dock vägas mot att spontan regress inte sällan inträder. Även om tamoxifen inte är registrerat på denna indikation eller accepterat av amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA anges partiell regress i 80 procent och komplett regress i 60 procent av fallen av symtomgivande gynekomasti under tre månaders behandling. Även raloxifen har prövats, men data är ännu otillräckliga. Försök med aromatashämmare, anastrozol, har däremot inte visat effekt.
Tamoxifen har även prövats för att förebygga gynekomasti vid behandling med bikalutamid. I två studier minskade förekomsten av gynekomasti till ca 10 procent jämfört med 70 procent i placebogruppen. I en annan studie reducerade tamoxifen frekvensen gynekomasti ytterligare i den grupp som fått extern strålbehandling som profylax.

Sammanfattningsvis ger artikeln en god översikt över ett inte helt ovanligt problem och visar dessutom vilka möjligheter till symtomatisk behandling som våra relativt nya läkemedel med antagonistiska effekter på östrogenreceptorer kan erbjuda.