Forskare från USA och Italien har visat att de extracellulära halterna av amyloid beta-peptid stiger i hjärnan efter en hjärnskada. Rönen, som skulle kunna förklara varför hjärnskadade löper ökad risk att drabbas av alzheimer, presenteras i tidskriften Science. Den 42 aminosyror långa peptiden kan som bekant klumpas ihop till plack, något som är centralt i sjukdomsutvecklingen vid alzheimer.
Författarna har utgått från 18 individer som vårdats för hjärnskada (efter trauma eller subaraknoidalblödning) och mätt de extracellulära halterna av amyloid beta-peptid i hjärnan genom intracerebral mikrodialys. Mätningen har gjorts kontinuerligt varje timme efter att patienten inkommit till sjukhus för att följa hur halterna utvecklas över tid.
Det visar sig att höga halter var signifikant kopplade till ett förbättrat neurologiskt tillstånd för patienten; i takt med att neurologstatus förbättrades ökade halterna av peptiden extracellulärt. Initialt hade författarna väntat sig höga halter av peptiden direkt efter olyckan och att halterna sedan skulle sjunka, men det mönstret såg man alltså inte.
Författarna konstaterar att neuronal aktivitet tycks reglera de extracellulära halterna av amyloid beta-peptid, vilket innebär att peptiden skulle kunna användas som markör för neurologisk funktion. Forskarna understryker dock att man inte mätt halterna av peptiden intracellulärt och anser sammantaget att den aktuella studien väcker fler frågor än den besvarar.
Skador kopplade till proffsboxning är till exempel ett uppenbart intressant fält, där den aktuella studien kan komma att bidra till ökad förståelse. Studier har som bekant visat att proffsboxare löper ökad risk för inte bara traumatiska hjärnskador utan också bestående neurologiska skador och sjukdomar såsom alzheimer och parkinson.
Referenser
Science. 2008;29:1221-4.
