Enzymet aldehyddehydrogenas spelar en central roll i nedbrytningen av alkohol, då det bryter ned acetaldehyd till acetat. Men enzymet kan också verka kardioprotektivt. Det visar forskare från Stanford-universitetet i en djurstudie som presenteras i Science. Författarna har undersökt aldehyddehydrogenas-2. Med metoden high-throughput screening har man identifierat en molekyl vid namn Alda-1 som ökar aktiviteten hos aldehyddehydrogenas.
Alda-1 injicerades i möss, varefter en hjärtinfarkt inducerades. Det visade sig att omfattningen av infarkten minskade med upp mot 60 procent hos de möss som fått Alda-1 före infarkten jämfört med möss som inte fått molekylen. Mekanismen bakom detta tros vara att aldehyddehydrogenas-2 är en antioxidant som bryter ned skadlig aldehyd som skapats av fria radikaler, som i sin tur skapats till följd av infarkten.
Ett potentiellt användningsområde skulle kunna vara patienter som riskerar kardiell ischemi, tex patienter som genomgår koronar bypass-operation. Rönen är prematura och behöver givetvis verifieras i humanstudier.
Värt att notera är att ansamling av acetaldehyd starkt bidrar till restsymtom av alkoholintag (»baksmälla«). Det innebär att Alda-1 potentiellt skulle kunna användas för att begränsa restsymtomen genom att sänka halterna av acetaldehyd. Man kan dock på goda grunder ifrågasätta om det är rimligt att forska kring Alda-1 och aldehyddehydrogenas för indikationen »restsymtom efter alkoholintag« givet de följder i form av ökat alkoholmissbruk detta kan leda till. Vid sidan av de aktuella rönen har aldehyddehydrogenas nyligen kopplats till ett annat kardiellt forskningsområde, nämligen bioaktivering av nitroglycerin då kvävemonoxid (NO) bildas.