Tidskriften Obesity har publicerat en 6-årsuppföljning av hur det gick för deltagarna i den amerikanska dokusåpan »Biggest Loser«, där en grupp högmotiverade personer tävlar om vem som kan gå ner mest i vikt med kost och motion [1]. Studien visar att alla utom en av de 14 deltagarna gått upp nästan all den vikt de tappade. Av en initial viktminskning på i genomsnitt 40 procent återstod efter 6 år 12 procent. Fyra av deltagarna vägde mer än före tävlingen och en lika mycket.
Även om en viktminskning på 12 procent efter 6 år är ett ovanligt bra resultat vid traditionell viktminskning i form av kost och motion så motsvarade den inte deltagarnas förväntningarna när tävlingen inleddes [2]. Alla utom en led fortfarande av svår fetma med en genomsnittlig vikt på 131 kg och genomsnittligt BMI på 44 kg/m2. När tävlingen startade vägde de i medeltal 149 kg, för att under tävlingen (7 månader) gå ner till i snitt 91 kg. Av den genomsnittliga viktminskningen på 58 kg återstod efter 6 år 18 kg (12 procent). BMI hade sänkts från 50 kg/m2 till 30 när tävlingen slutade, för att efter 6 år ha ökat till 44 kg/m2.
Varför hade då så många gått upp i vikt igen? Svaret ligger i ämnesomsättningen. Forskarna fann att deltagarnas ämnesomsättning i vila sjönk i takt med att kilona försvann. När tävlingen inleddes hade de en genomsnittlig ämnesomsättning i vila på 2 607 kcal/dag. Denna sjönk till 1 996 kcal/dag i slutet av tävlingen för att efter 6 år ha sjunkit ytterligare till 1 903 kcal/dag, vilket var 27 procent lägre än när tävlingen inleddes. Ämnesomsättningen fortsatte alltså att sjunka även när deltagarna gick upp i vikt igen!
Vad är då logiken i detta? Vi människor är överlevnadsmaskiner som genom årmiljonerna utvecklats i en miljö med återkommande svält och naturkatastrofer. Våra fettdepåer har varit en viktig livförsäkring som ökat våra överlevnadschanser i tider av missväxt och hunger. När vi bantar reagerar kroppen på samma sätt som om som det rådde svält och sänker ämnesomsättningen för att hushålla med de värdefulla energireserverna, ungefär som en bilförare som lättar på gasen när bensinlampan tänds. Fettcellerna försvinner aldrig när vi bantar. De minskar i storlek men finns kvar i samma antal [3, 4].
Fett är ett endokrint mycket aktivt organ. Via hormoner signalerar det till hjärnan när fettdepåerna tryter, vilket leder till ökad aptit och minskad ämnesomsättning. Så länge fettcellerna är välfyllda bildar de mättnadshormonet leptin som en signal till hjärnan och övriga delar av kroppen att våra energireserver är goda. Ju mer fett vi har i lager, desto mer leptin bildar fettcellerna. När depåerna sjunker minskar fettcellerna sin leptinproduktion, vilket är den signal med vilken fettcellerna talar om för hjärnan att det är dags att fylla på energiförråden, varvid vi blir hungriga. Om vi motstår impulserna att äta tolkas det av hjärnan som att det råder svält, varvid hypotalamus sänker ämnesomsättningen. Resultatet blir att bantaren plötsligt klarar sig på mindre mat än tidigare.
Leptinnivåerna hos deltagarna sjönk i snitt 93 procent från 41 ng/ml när studien startade till 2,7 när den avslutades, för att under de följande 6 åren stiga till 28 ng/ml i takt med att deltagarna gick upp i vikt igen, vilket motsvarar en sänkning på 32 procent från de ursprungliga nivåerna.
Studien illustrerar hur bantning ofta blir en kamp mot kroppens starka överlevnadsmekanismer, en kamp som de flesta förlorar. Genom att sänka ämnesomsättningen skyddar kroppen sina energireserver, vilket gör att bantaren många gånger till slut väger mer än före bantningen.
Det är därför inte så enkelt att fetma bara handlar om för lite motion, felaktig kost och brist på motivation. Deltagarna i studien var högmotiverade individer som tränade mer och åt mindre än de flesta.
Om man utvecklar fetma uppstår permanenta omställningar i ämnesomsättningen och viktregleringen som motverkar varje försök till viktnedgång. Vill vi bekämpa fetman måste vi förhindra att människor blir feta. Har fetman väl etablerat sig blir den ofta permanent.
Referenser
- Fothergill E, Guo J, Howard L, et al. Persistent metabolic adaptation 6 years after »The Biggest Loser« competition. Obesity (Silver Spring). 2016;24(8):1612-9.
- Kolata G. After »The Biggest Loser«. Their bodies fought to regain weight. The New York Times. 2 maj 2016.
- Spalding KL, Arner E, Westermark PO, et al. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008;453:783-7.
- Löfgren P, Andersson I, Adolfsson B, et al. Long-term prospective and controlled studies demonstrate adipose tissue hypercellularity and relative leptin deficiency in the postobese state. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:6207-13.
Mycket av kunskapen om fetma och tarmflora baseras på studier av sterilt uppfödda möss som helt saknar tarmflora (germ-free mice).
Våra tarmbakterier hjälper oss att bryta ner en rad näringsämnen som vi annars skulle ha svårt att ta upp. Sterila möss har därför ett mycket sämre näringsupptag än vanliga möss och behöver mer energi för at behålla vikten. Genom att transplantera avföring till sterila möss kan man på kort tid få dem att kraftigt öka i vikt. Intressant nog går de mer upp i vikt om de får avföring från feta möss än från smala och utvecklar då även i vissa fall insulinresistens!
Om man i djurförsök slår ut tarmfloran med högdos antibiotika så minskar försöksdjurens fettmassa på grund av ett sämre näringsupptag. Ger man istället unga djur en lågdos antibiotika tidigt i livet så går de snabbare upp i vikt, något som utnyttjats av djuruppfödare i årtionden. Epidemiologiska studier har också funnit vissa belägg för att antibiotika till små barn eventuellt kan öka risken för fetma.
Ännu är vi långt ifrån att kunna bota fetma med avföringstransplantation från smala personer, men helt klart är att tarmfloran påverkas av vad vi äter och har stor betydelse för ett normalt näringsupptag. Om det dessutom finns bakteriestammar som kan gynna sin egen tillväxt genom att bilda ämnen som gör oss mer hungriga återstår att se. Det är dock fullt möjligt att det i framtiden kommer att visa sig att våra tarmbakterierna ingår som en viktig del i vår reglering av hunger och mättnad genom att bilda eller inaktivera olika mättnadshormoner.
Som obesitaskirurg träffar jag ofta patienter som lyckats med enastående viktminskningar på ibland 30-50 kg, men efter en tid går de upp igen. Enstaka patienter lyckas åstadkomma en längre tids viktminskning på 5-10%, men det är oftast alldeles för lite för att ha någon större påverkan på livskvalitén om man väger 140 kg.
Som beskrivs i artikeln uppstår vid fetma permanenta skador i regleringen av kroppsvikten som gör fetman kronisk.
Valet av kost är däremot viktigt för att förebygga fetma och för att förhindra ytterligare viktökning.
När maten vi äter når slutet av tunntarmen stimulerar den endokrint aktiva celler att frisätta mättnadshormoner som signal till hjärnan att tarmen börjar bli full och inte kan ta emot mer mat, varvid vi upplever mättad och avbryter måltiden.
Vid en Gastric-bypass operation kortas matens väg genom tarmarna ned och hamnar på så vis snabbare i slutet av tunntarmen. Där stimulerar den till en snabbare frisättning av mättnadshormoner[2,3]. Gastric bypass lurar alltså hjärnan att tro att den ätit mer än vad den gjort och motverkar på så vis hungersignalerna från fettcellerna.
Djurförsök har visat att Gastric bypass operationer motverkar den sänkning av metabolismen i vila som ses vid vanlig bantning[3].
1.Melvin A, et al. The Gut as an Endocrine Organ: Role in the Regulation of Food Intake and Body Weight. Curr Atheroscler Rep. 2016 Aug;18(8):49
2.Welbourn R, et al. Gut hormones as mediators of appetite and weight loss after Roux-en-Y gastric bypass. Ann Surg. 2007 Nov;246(5):780-5
3.le Roux CW. Changes in Gut Hormones After Bariatric Surgery; R. P. Vincent, C. W. le Roux Clin Endocrinol. 2008;69(2):173-179.
4.Bueter et al. Gastric bypass increases energy expenditure in rats. Gastroenterology. 2010 May;138(5):1845-53
