Takykardi hos patienter har en benägenhet att orsaka takykardi hos vårdpersonal. Syftet med denna artikel är att presentera ett organiserat förhållningssätt för den initiala handläggningen av patienter med takykardi på en akutmottagning.
Med takykardi menas en arytmi med distinkta QRS-komplex, där hjärtfrekvensen överskrider 100 slag per minut hos vuxna eller de åldersrelaterade normala frekvensintervallen hos barn [1]. Behandlingsrekommendationerna baseras på riktlinjerna från European Society of Cardiology och American Heart Association. Kompletterande information om omhändertagande av patienter med takykardi har hämtats genom litteratursökning i Medline via PubMed. Då alla rekommenderade läkemedel inte är tillgängliga i Sverige har vi tagit hänsyn till läkemedelstillgängligheten.
Steg 1: starta initialt omhändertagande
Det första steget vid hantering av alla patienter med potentiellt allvarliga tillstånd är ett systematiskt omhändertagande. Syftet är att snabbt identifiera och åtgärda allvarliga fysiologiska rubbningar och att inhämta information som vägleder det diagnostiska arbetet och den fortsatta behandlingen. Detta omhändertagande är en dynamisk process som består av bedömningar och ställningstaganden till omedelbara åtgärder. En mall för initialt omhändertagande från SWESEM (Swedish society of emergency medicine) [2] börjar med en överblick av patienten, där hjärtstopp identifieras om det föreligger. Systematiskt initialt omhändertagande enligt denna mall gagnar alla potentiellt instabila patienter, inklusive patienter med takykardi.
En patient med snabb ventrikeltakykardi kan bli medvetslös och så hypoton att ingen karotispuls kan palperas. Patienten behandlas då för pulslös ventrikeltakykardi enligt hjärt–lungräddningsprotokollet, dvs defibrillering med 200 joule (J) med en bifasisk defibrillator eller 360 J med en monofasisk defibrillator, hos vuxna [3]. Hos barn används energimängden 4 J/kg kroppsvikt med en monofasisk eller bifasisk defibrillator [4]. Det fortsatta omhändertagandet görs enligt ABCDE. Många akutmottagningar är utrustade med apparater som snabbt kan mäta pH, pO2, pCO2, glukos, hemoglobin och elektrolyter. Även rutinmätning av patientnära blodprov ingår i mallen för det initiala omhändertagandet.
Steg 2: kategorisera takykardin
Vid C i det initiala omhändertagandet kopplas patienten till en EKG-monitor med tre avledningar. Takykardin kan då snabbt kategoriseras efter regelbundenhet och QRS-bredd. Ett QRS-komplex betraktas som brett om QRS-durationen överskrider 120 ms hos vuxna [5] eller 80 ms hos barn [6]. Takykardier med smala QRS-komplex är supraventrikulära. En regelbunden takykardi med breda QRS-komplex bör betraktas som ventrikeltakykardi tills motsatsen är bevisad [5]. En oregelbunden takykardi med smala QRS-komplex är troligen förmaksflimmer.
Steg 3: ta ställning till akut elkonvertering
Akut elkonvertering rekommenderas om en patient med takykardi är hemodynamiskt instabil [7]. Detta råd förefaller enkelt, men beslutet om akut elkonvertering kan vara svårt att fatta.
Det finns inga konkreta kriterier som på ett otvetydigt sätt indikerar när en patient är hemodynamiskt instabil. Hjärtfrekvensen i sig avgör inte behovet av akut elkonvertering. En ung patient kan vara hemodynamiskt stabil med en ventrikeltakykardi på 210 slag/min medan en äldre patient med kranskärlssjukdom kan vara instabil med ett förmaksflimmer på 140 slag/min. I stället baseras bedömningen av hemodynamisk stabilitet på en sammanvägning av vitala parametrar, statusfynd och anamnes.
Akut elkonvertering är inte indicerad om takykardin inte är orsaken till patientens hemodynamiska instabilitet. Takykardi kan vara en adekvat fysiologisk reaktion på något underliggande problem. Sinustakykardi hos en patient med grenblock eller snabbt förmaksflimmer kan orsakas av blödning, sepsis eller anafylaxi. I dessa sammanhang gagnar elkonvertering inte patienten. Alla takyarytmier kan inte elkonverteras. Sinustakykardi, ektopisk förmakstakykardi och multifokal förmakstakykardi kan inte elkonverteras; takykardin kan till och med förvärras [7]. Elkonvertering är i regel ineffektiv vid kroppstemperatur under 30º C [8] och är mindre effektiv vid intoxikationsinducerad takykardi [9].
Genom att väga samman den information som inhämtas vid det initiala omhändertagandet (inklusive kategorisering av takykardin enligt regelbundenhet och QRS-bredd), patientens symtom och tidigare sjukdomar kan läkaren ofta fatta ett välavvägt beslut om behov av akut elkonvertering föreligger.
Olika läkemedel kan användas för sedering före elkonvertering [10], bl a propofol [11]. Vårdpersonal med vana av luftvägshantering bör närvara. Akut elkonvertering bör inte fördröjas för att ta ett 12-avlednings-EKG [5], men i praktiken hinner man ofta med det, vilket kan vara av stort diagnostiskt värde.
Vid elkonvertering torkas först huden under elektrodplattorna och hår rakas bort [7]. För barn över 1 års ålder kan elektrodplattor för vuxna vara indicerade [6]. Elektrodplattor som är för små i förhållande till kroppsstorlek orsakar ökat motstånd och ökad risk för myokardnekros [7]. Avståndet mellan elektrodplattorna bör vara minst 3 cm [6].
Plattorna placeras antingen anteroposteriort (på bröstkorgen och ryggen på vardera sida av hjärtat), biaxillärt eller anterolateralt (under höger klavikel och lateralt om vänster bröst) [7]. En studie visade att läkare ofta placerar den vänstra elektrodplattan alltför medialt [12]. Elektroderna bör inte placeras ovanpå eller bredvid eventuell pacemaker eller implanterad defibrillator (ICD) [7]. Pacemaker eller ICD-funktion bör kontrolleras efter defibrillering [7].
Vid elkonvertering undviks strömtillförsel under kamrarnas repolarisationsfas för att inte riskera att utlösa ventrikelflimmer (s k R-on-T-fenomen) [13]. Defibrillatorns SYNC-funktion ska därför aktiveras före varje elkonverteringsförsök för att säkra att elstöten ges vid rätt hjärtcykelfas. Den optimala energinivån vid elkonvertering beror på arytmin och vågformen, men 100 J passar som första försök för alla arytmier och apparater [7]. Stegvis upptrappning till 360 J vid utebliven effekt kan övervägas [7]. Hos barn rekommenderas 1 J/kg kroppsvikt med upptrappning till 2 J/kg kroppsvikt [6].
Vid snabbt recidiv av takykardin och fortsatt hemodynamisk instabilitet rekommenderas infusion med amiodaron [14] (5 mg/kg kroppsvikt hos vuxna [15] och barn [6] spädd i 5 procent glukos under 20–60 minuter) och ett nytt elkonverteringsförsök. Vid mycket oregelbunden rytm, där synkroniserad elchock är svår att utlösa, såsom vid polymorf ventrikeltakykardi, bör asynkron elchock ges i defibrilleringsdos [7], dvs 200 J till vuxna [7] och 4 J/kg kroppsvikt till barn [4].
Patienter som har elkonverterats framgångsrikt och patienter med takykardi utan hemodynamisk påverkan bör övervakas med kontinuerligt EKG och regelbundna kontroller av vitala parametrar under den fortsatta handläggningen.
Steg 4: utred elektrofysiologisk mekanism
Den elektrofysiologiska mekanismen bakom takykardin kan utredas vidare hos patienter som är hemodynamiskt stabila genom ett 12-avlednings-EKG, granskning av tidigare EKG och riktad anamnes.
Regelbunden takykardi med smala QRS-komplex
Hjärtfrekvensen kan bidra med diagnostisk information. Formeln (220 – ålder) för att beräkna den maximala hjärtfrekvensen vid sinusrytm saknar bra evidens [16], men en acceptabel tumregel är att en hjärtfrekvens på mer än 180 slag/min (220/min hos spädbarn) talar emot sinusrytm [17]. 2:1-blockerat förmaksfladder i frånvaro av antiarytmika ger ofta en hjärtfrekvens kring 150 slag/min.
Hjärtklappning med plötslig debut talar emot sinustakykardi. Förekomst av deltavåg under sinusrytm på ett tidigare registrerat EKG stödjer ortodromt AVRT [5].
P-vågornas elaxel och tidsförhållande till QRS-komplexen kan avslöja mekanismen bakom takykardin, men det är ofta svårt att skilja mellan P-vågor och störningar. Ett esofagus-EKG med en elektrod som ligger i matstrupen i närheten av förmaken kan tydligt identifiera förmaksdepolarisation och dess förhållande till kammardepolarisation [5].
Regelbunden takykardi med breda QRS-komplex
Förekomst av asynkron förmaks- och kammaraktivitet, dvs tydliga P-vågor utan förhållande till QRS-komplexen som är fler till antalet, är bevis för ventrikeltakykardi. Ett esofagus-EKG kan tydligt visa asynkron förmaks- och kammaraktivitet [5]. Ibland kan det förekomma enstaka smalare slag som tyder på överledning från förmaken; dessa slag kallas för erövrings- eller fusionsslag och är patognomona för ventrikeltakykardi [5].
Tidigare hjärtinfarkt talar starkt för ventrikeltakydardi i stället för supraventrikulär takykardi [18]. QRS-elaxel mellan –90º och 180º [19] och en bredd som överskrider 160 ms [5] talar också för ventrikeltakykardi. Konkordans talar också för ventrikeltakykardi [20]. Konkordans föreligger om alla QRS-komplex i bröstavledningarna är monofasiska. Positiv konkordans föreligger om QRS-komplex från V1 till V6 består av en monofasisk R-våg (och ingen Q- eller S-våg), medan negativ konkordans föreligger om QRS-komplex från V1 till V6 består av ett monofasiskt QS-komplex (och ingen R-våg).
Om ett RS-komplex föreligger i bröstavledningarna talar ett RS-intervall (tiden mellan början av R-vågen och nadir av S-vågen) överskridande 100 ms för ventrikelatykardi. Närvaro av en deltavåg vid ett gammalt EKG ökar sannolikheten för supraventrikulär takykardi med preexcitation eller antidromt AVRT.
Intoxikation med läkemedel såsom tricykliska antidepressiva kan hämma natriumflödet in i myocyterna och orsaka breda QRS-komplex [14] via en membranstabiliserande effekt [21]. Takykardi kan då uppstå som svar på ett blodtrycksfall eller orsakas av en antikolinerg effekt [22]. Svår hyperkalemi kan också orsaka breda QRS-komplex genom inaktivering av natriumkanalerna [22]. Samtidig supraventrikulär takykardi kan då ge en regelbunden takykardi med breda QRS-komplex.
Oregelbunden takykardi med smala QRS-komplex
Oregelbundna takykardier med smala QRS-komplex orsakas oftast av förmaksflimmer. Då saknas P-vågor. Närvaro av regelbundna P-vågor med en frekvens kring 300 slag/min talar för förmaksfladder med varierande AV-blockering, medan oregelbundna P-vågor med olika morfologi talar för multifokal förmakstakykardi.
Oregelbunden takykardi med breda QRS-komplex
Oregelbunden takykardi med breda QRS-komplex kan orsakas av polymorf ventrikeltakykardi. Då har QRS-komplexen minst två morfologier [20]. Torsade de pointes är en särskild form av polymorf ventrikeltakykardi med kontinuerligt växlande QRS-vektor [20]. QRS-komplex med samma grundmorfologi talar för förmaksflimmer (eller förmaksfladder med varierande AV-blockering) i samband med grenblockering, membranstabiliserande effekt eller överledning via en accessorisk ledningsbana (preexciterat förmaksflimmer). Förekomst av enstaka slag med smalare QRS-komplex bland isomorfa QRS-komplex talar starkt för preexciterat förmaksflimmer [20].
Steg 5: överväg vad som är utlösande faktor
Takykardier kan vara utlösta av olika faktorer, som kan identifieras genom riktad anamnes, status och provtagning.
Steg 6: Behandla takykardin
Takykardins regelbundenhet och QRS-bredd kan vägleda den initiala takykardiinriktade behandlingen. Effekten av denna behandling bidrar ofta med ytterligare information om den elektrofysiologiska mekanismen bakom takykardin.
Regelbunden takykardi med smala QRS-komplex
Vagala manövrar (tryck på sinus caroticus under 5–10 sekunder, forcerad utandning mot en stängd glottis, iskallt vatten på ansiktet) kan bryta AVRT och AVNRT eller avslöja P-vågor vid oklar mekanism bakom en regelbunden takykardi med smala QRS-komplex [5]. Effekten av vagala manövrar kan registreras med ett 12-avlednings-EKG med eller utan esofaguselektrod. Tryck på sinus caroticus är relativt kontraindicerat hos patienter med aterosklerotiska riskfaktorer [23].
Hos små barn rekommenderas is och vatten i en påse över pannan och näsbenet [6]. Vid utebliven effekt kan adenosin prövas under EKG-registrering.
Adenosin är kontraindicerat vid svår astma [5]. Läkemedlet ges som snabb intravenös injektion, omedelbart följt av 5 ml koksalt i bolusdos. Dosen hos vuxna är 5 mg med upptrappning till 10 mg och därefter 15 mg vid utebliven effekt [24]. Dosen hos barn är 0,1 mg/kg kroppsvikt med upptrappning till 0,2 mg/kg kroppsvikt [6].
Ektopisk förmakstakykardi bryts i regel inte vid vagala manövrar av adenosin eller elkonvertering. Hjärtfrekvensen kan minskas med betablockerare, verapamil eller diltiazem. I vissa fall kan betablockerare eller verapamil även bryta takykardin [25]. Förmaksfladder hanteras initialt som förmaksflimmer (se nedan). Vid sinustakykardi är huvuduppgiften att hitta och åtgärda den utlösande faktorn.
Regelbunden takykardi med breda QRS-komplex
Regelbundna takykardier med breda QRS-komplex av oklar genes bör behandlas som ventrikeltakykardi [5]. Monomorf ventrikeltakykardi bör konverteras till sinusrytm inom rimligt kort tid även om patienten tolererar arytmin [14].
Ett farmakologiskt försök till konvertering kan prövas med intravenöst amiodaron [14] (5 mg/kg kroppsvikt spädd i 5 procent glukos under 20–60 minuter hos vuxna [15] och barn [6]). Elkonvertering rekommenderas vid utebliven effekt [14]. Vid misstanke om pågående hjärtischemi kan akut angiografi vara aktuell [14].
En membranstabiliserande effekt behandlas med bolusdos av natriumbikarbonat (200 ml av 50 mg/ml natriumbikarbonat till vuxna [21] och 1–2 mEq/kg kroppsvikt till barn [6]). Vid utebliven effekt kan hyperton natriumklorid användas [21]. Livshotande hyperkalemi behandlas i första hand med kalciumglubionat 10–20 ml iv under 5 minuter till vuxna [26] och 0,5 mg/kg kroppsvikt till barn [27]. Det är kontroversiellt om det är säkert att använda kalcium till digitalisbehandlade patienter [28].
Oregelbunden takykardi med smala QRS-komplex
Hjärtfrekvensen vid förmaksflimmer och förmaksfladder hos vuxna kan sänkas med metoprolol (5 mg iv initialt), verapamil (5 mg iv initialt) eller digoxin (0,25 mg iv initialt) [29]. Metoprolol bör undvikas vid astma.
Metoprolol och verapamil bör användas med försiktighet till patienter med svår hjärtsvikt och hypotoni [30]. Digoxins effekt potentieras vid hypokalemi. Digoxin kan kombineras med metoprolol eller verapamil vid behov för att uppnå adekvat frekvenskontroll [29]. Därefter kan läkaren ta ställning till antikoagulantia och konvertering till sinusrytm. Hos barn rekommenderas digitalisering vid förmaksflimmer och elkonvertering vid förmaksfladder [31]. Vid multifokal förmakstakykardi är huvuduppgiften att hitta och åtgärda den utlösande faktorn [32].
Oregelbunden takykardi med breda QRS-komplex
Polymorf ventrikeltakykardi bör konverteras till sinusrytm inom rimligt kort tid såsom vid monomorf ventrikeltakykardi [14]. Torsade de pointes är ofta övergående. Den viktigaste insatsen är att korrigera eventuell hypokalemi, hypomagnesemi och hypokalcemi [14]. Ihållande torsade de pointes behandlas med intravenöst magnesiumsulfat [14] (2 g spätt i 100 ml 5 procent glukos under 5 min till vuxna och 25–50 mg/kg kroppsvikt till barn [6]).
Vid preexciterat förmaksflimmer agerar impulserna som depolariserar kamrarna som en broms på den accessoriska ledningsbanan genom retrograd depolarisation. Verapamil, digoxin och adenosin hämmar överledningen genom AV-noden och kan paradoxalt nog leda till ökad hjärtfrekvens och till och med utlösa ventrikelflimmer. Dessa läkemedel är kontraindicerade vid misstänkt preexciterat förmaksflimmer. Det är kontroversiellt om det är säkert att använda betablockerare i detta sammanhang [29]. Amiodaron kan användas för frekvenskontroll [29], men elkonvertering är överlägsen för att snabbt återställa sinusrytm. Därefter bör alla patienter med preexciterat förmaksflimmer genomgå elektrofysiologisk riskvärdering och ställningstagande till ablationsbehandling [5].