En vanlig genetisk förändring kan förklara varför vissa patienter lider av mer svårbehandlad ångestproblematik än andra. Det visar en analys i Science.

Forskarna studerade en vanlig enbaspolymorfi i den gen som kodar för BDNF (brain-derived neurotrophic factor), en faktor som påverkar lärande och minne. BDNF verkar specifikt ha betydelse för hjärnans inlärning av rädsla, att kunna känna igen signaler om fara eller trygghet. Sådan igenkänning är nedsatt vid ångestsjukdomar som posttraumatiskt stressyndrom eller fobier. Behandlingen av dessa tillstånd syftar till att förbättra denna förmåga.

Den aktuella studien inbegrep 72 personer, varav hälften bar på BDNF-polymorfin. Personerna utsattes först för parade stimuleringar, dvs en neutral stimulering följd av en obehaglig. Detta fick personerna att koppla den neutrala stimuleringen till den obehagliga (betingning). Därefter utsattes de för bara den neutrala, med resultatet att de så småningom lärde sig att inget obehagligt skulle följa (s k utsläckning av betingningen). Svaret på stimuleringarna mättes med hudkonduktans, en elekt­risk metod som registrerar hudens och musklernas reaktion på utifrånkommande stimuli. Personer med BDNF-polymorfin hade en allmänt högre respons på både neutrala och obehagliga stimuli (P < 0,009). Det tog dessutom längre tid innan utsläckning uppkom (P < 0,001). Författarna drar därför slutsatsen att personer med enbaspolymorfin var säm­re på att förstå när vissa signaler inte längre innebar fara. Eftersom ångesttillstånd, som fobier, inte sällan behandlas med utsläckning som mål kan en patients polymorfistatus kanske påverka effektiviteten av sådan terapi. I framtiden kan denna kunskap förhoppningsvis leda till mer individanpassad behandling.