Runt 75 procent av alla hepatit C (HCV)-smittade utvecklar kronisk hepatit, men bara en minoritet, ca 20 procent, av dem som drabbas av cirros på basis av hepatit C utvecklar sedermera levercancer. Nu presenteras en studie i Nature Genetics där författarna letat genetiska förklaringar till varför vissa HCV-positiva drabbas av malignitet medan andra klarar sig.
Studien omfattar hepatit C-positiva individer från Japan. I ett första steg tittade man på 212 HCV-smittade som utvecklat hepatocellulärt karcinom, den vanligaste typen av malignitet i levern. Dessa har jämförts med 765 HCV-smittade som inte drabbats av malignitet. Deltagarna har analyserats genetiskt, och man har gått igenom ett stort antal enbaspolymorfier (SNP) i genomet.
Författarna har, efter att ha tittat på närmare en halv miljon enbaspolymorfier, hittat en inom genen DEPDC5 (DEP domain containing 5) som finns lokaliserad på kromosom 22 och som kan kopplas till risk för att utveckla hepatocellulärt karcinom. Det rör sig om en substantiell riskökning. Efter att ha justerat för faktorer som kön och ålder noterades att en ofördelaktig variant av genen innebär att risken för levercancer av typen hepatocellulärt karcinom är ungefär fördubblad hos HCV-positiva som drabbats av kronisk hepatit. Resultaten är robusta.
Att DEPDC5 kan kopplas till ökad risk för levercancer verifieras i studien i en större kohort på drygt 2 300 hepatit C-smittade med och utan cancer. Än återstår att visa i detalj hur genen påverkar sjukdomsrisken.