Egenreferat. Sedan ungefär tio år har det genomförts stora genetiska studier på upp till hundratusentals individer för att utreda hur genetisk variation påverkar mänskliga drag som längd och vikt. I dag vet vi att vikt och längd beror på hundratals varianter i vårt DNA i samverkan med miljöfaktorer. Att öka förståelsen för hur genetiska variationer kan påverka vikten är av särskilt intresse då övervikt och fetma har utvecklats till ett globalt medicinskt problem.
Det saknas dock fortfarande kunskap kring hur den genetiska risken för övervikt interagerar med livsstilsvanor och miljöfaktorer. Tidigare studier har varit begränsade, eftersom dessa har kombinerat data från en mängd olika mindre forskningsprojekt där en insamling av enhetlig information från deltagarna inte varit möjlig.
I denna studie använde vi data från 362 946 individer registrerade i det brittiska initiativet UK Biobank, som har rekryterat en halv miljon deltagare från Storbritannien i åldrarna 50–70 år. Dessa deltagare har genotypats och svarat på detaljerade frågor om sina vanor och livsstil.
Vi bestämde deltagarnas genetiska risk för övervikt baserad på genetiska varianter som tidigare kopplats till variation i kroppsmassa (BMI). Vi kunde sedan undersöka hur effekten av den genetiska risken för BMI-ökning påverkas av olika typer av livsstilsfaktorer som diet, rökning, socioekonomisk status, alkoholkonsumtion och fysisk aktivitet.
Vi såg att effekten av deltagarnas genetiska risk var lägre hos de mer fysiskt aktiva, och även att deltagare med lägre socioekonomisk status har en starkare effekt av sin genetiska risk för övervikt än de med högre socioekonomisk status. Ett av de mer överraskande fynden var att frekvensen av alkoholintag också interagerade med genetiken. Vi kunde tydligt se att den genetiska effekten var lägre hos dem som oftare drack alkohol. Effekten av den genetiska risken var nästan dubbelt så stor hos deltagare som aldrig drack alkohol jämfört med dem som rapporterade att de drack alkohol varje dag.
Våra resultat tyder på att man kan påverka sin genetiska risk genom en förändrad livsstil. Förhoppningen är att studien ska leda till nya infallsvinklar för att förstå mekanismerna som styr kroppsvikt och, i förlängningen, även möjlighet att utveckla bättre metoder för behandling och förebyggande av fetma och övervikt. Det är dock viktigt att påpeka att detta är en populationsbaserad studie där vi inte har möjlighet att utreda orsakssamband.Det kan också finnas relaterade faktorer som vi inte har information om, men som skulle kunna vara de egentliga orsakerna till våra resultat. Därför är det viktigt att följa upp dessa resultat med kontrollerade studier för att bestämma orsakssambanden.
