Jussi Björlings hjärta slog 200 slag per minut

Spänningen var förtätad denna kväll, den 20 maj 1958, på Kungliga Teatern i Stockholm. De två svenska operagiganterna, Birgit Nilsson och Jussi Björling, skulle ånyo mötas, på Stockholmsoperan, i Tosca. Salongen var fullsatt, och pressen närvarande – för kvällens föreställning kunde ju inte bli annat än storslagen. »Opera-Sverige vibrerade av förtjusning« [2].
Men redan i första akten händer något. Björling tar inte tonen. Han kan bara viska fram sina texter. Han hade drabbats av ett av sina återkommande stämbandsproblem.
Vid genomläsning av gamla pressklipp från Björlings karriär kan man få intrycket att inställda före­ställningar var mer regel än undantag. Om man räknar bort engagemangen under ungdomsåren, 1915–1927, framträdde Björling vid 2 228 tillfällen, det vill säga ca 70 gånger per år [3].
Enligt Björlingmuseet i Borlänge ställde Björling av olika skäl in vid 180 tillfällen. Detta motsvarar 8 procent, det vill säga 5–6 gånger per år. Med tanke på hans fulltecknade schema inklusive resor, repetitioner, grammofoninspelningar med mera var kanske detta inte så anmärkningsvärt. Björlings inställda framträdanden blev dock ofta hårt kritiserade i medierna.
Han var möjligen en av de första svenskarna som drabbades av det som i dag kallas »mediedrevet«.
Det är välkänt att Björling, liksom som sin far, hade alkoholproblem och dessutom ofta kände sig pressad av publikens stora förväntningar. Båda dessa orsaker kan ha drivit honom att ställa in framträdanden.
Det finns dock en annan möjlig orsak. Från flera biografier om Björling [1-3] framgår att han hade »hjärtbesvär«. Naturen av dessa besvär är inte helt kända, men vid flera tillfällen nämns symtomet hjärtklappning liksom »fladdrande hjärta« och »hjärtflimmer« .
Vid en föreställning av Bohème, på Covent Garden i London, mars 1960, inför det engelska kungahuset, försenades föreställningen 30 minuter på grund av en av dessa attacker. Enligt uppgift var Björling påtagligt medtagen, blek och kallsvettig men kunde så småningom genomföra föreställningen. I Aftonbladet i februari 2011 hävdar Björn Ranelid, en av författarna till den senaste biografin [3], att Björling skulle ha haft en »stor hjärtinfarkt« under framträdandet. Vad detta påstående baseras på, är oklart.
Symtomet hjärtklappning kan som bekant ha flera orsaker, ofta helt godartade som vid extraslag, en vanlig orsak till att patienten söker läkare. Diagnosen brukar man kunna fånga med hjälp av en noggrann anamnes och EKG. Hjärtklappningskänsla kan också bero på verklig hjärtrusning, takykardi.
Takykardier kan vara supraventrikulära, till exempel förmaksflimmer, förmaksfladder eller reentry-takykardier, exempelvis WPW-syndrom. Oftast är dessa rytmrubbningar inte livshotande men kan ge andra symtom av yrsel och ibland svimning.
Ventrikulära takykardier är, till skillnad från de supraventrikulära, potentiellt livshotande och kan orsaka plötslig död.
En snabb takykardi som blir ihållande kan också leda till en sviktande hjärtfunktion, som i sin tur relativt snabbt kan ge symtom av hosta eller andfåddhet. Även heshet kan plötsligt uppkomma.

Efter tillstånd från familjen Björling har journalhandlingar efterforskats. Björling var flera gånger inlagd på sjukhus på grund av hjärtbesvär. Några veckor före sin sista konsert, 1960, var han intagen på Röda Korsets sjukhus i Stockholm. Vid detta tillfälle gjordes minst tre EKG-registreringar (Se Figur 1–3).
Vid samma tillfälle gjordes en hjärt–lungröntgen som visade normala lungor och normal hjärtstorlek. Av journalblad framgår att han behandlats med digitalis, såväl i injektion som per os, samt med kinidintabletter.
Den 20 augusti 1960, vid 49 års ålder, genomför Jussi sitt livs sista framträdande, på Solliden, Skansen, och den 9 september hittas han på morgonen livlös i sin säng på sitt lantställe på Siarö i Stockholms skärgård. Han flygs med helikopter till Karolinska sjukhuset, där dödsfallet bekräftas. Från Karolinska sjukhuset fördes Björling till Statens institut för rättsmedicin, där han enligt noteringar genomgick en rättsmedicinsk undersökning.
Dödsintyget är skrivet av dr Sander Izikowitz, psykiater och en av Björlings husläkare. Diagnosen är »Functio laesio cordis + Morbus arteriosclerosis cordis«, en tämligen diffus diagnos som egentligen bara anger att Björling dog av »hjärtfel och hade åderförkalkning i hjärtat«.
Vid efterforskning av obduktionsprotokollet framkommer att detta försvunnit, något som enligt ansvarig på Rättsmedicinalverket är extremt ovanligt.
Dödsfall utanför sjukhus ska som regel genomgå polisutredning och obduktionsprotokoll biläggas. Vid kontakt med Landsarkivet, där polisrapporterna arkiveras, framkommer att rapporten finns registrerad men att mappen med rapport saknas.
Man kan naturligtvis undra om det är en tillfällighet att båda dessa rapporter är försvunna.

Vilken typ av takykardi förelåg då vid EKG-registrering nr 3 på Röda Korsets sjukhus?
EKG:t är inte helt lätt att tolka. Ett antal framstående arytmispecialister i Sverige har ombetts att studera registreringen. Det finns samstämmighet i att det rör sig om en supraventrikulär takykardi, men sedan blir det svårare;
Fyra möjligheter finns:

• Oblockerat förmaksfladder, lokaliserat i höger förmak.
• AV-nodal reentry-takykardi förorsakad av två skilda elektriska banor, med olika elektriska egenskaper, lokaliserade i AV-noden.
• Reentry-takykardi orsakad av en extra elektrisk bana belägen mellan förmak och kammare, så kallat WPW-syndrom. Denna diagnos förknippas oftast med så kallad preexcitation, det vill säga en tidig aktivering av en del av kammarmuskulaturen. WPW-syndrom kan dock också föreligga utan preexcitation, kallat dolt WPW.
• 1:1-överledd ektopisk förmakstakykardi sekundärt till ett autonomt fokus i höger eller vänster förmak.

Det ter sig omöjligt att, utifrån den tillgängliga registreringen, komma längre i differentialdiagnostiken. För exakt diagnos krävs en intrakardiell regi­strering.
I ljuset av att det finns en tidigare EKG-registrering som visar ett 2:1-blockerat förmaksfladder, med långsammare kammarfrekvens, förefaller det dock mest sannolikt att diagnosen är ett oblockerat förmaksfladder.
Vid förmaksfladder går förmaksimpulserna med en förhöjd frekvens, definitionsmässigt ofta upp till 300 per minut, medan hastigheten i kammaren blockeras till ungefär hälften.
Denna blockering sker via AV-noden, som är lokaliserad i övergången mellan höger förmak och höger kammare. AV-noden kan liknas vid kroppens eget »Melittafilter«, med uppgift att reglera antalet förmaksslag som ska passera ner till kamrarna för att inte hjärtfrekvensen ska bli för hög. Enligt journalanteckningarna behandlades Björling med digitalis, som blockerar överledningen i AV-noden. Under påverkan av ökad adrenerg aktivitet, såsom stress eller alkoholförtäring, kan AV-nodens blockerande effekt minska och samtliga förmaksimpulser överföras till kamrarna med hög hjärtfrekvens som resultat. Risken att utveckla oblockerat förmaksfladder är särskilt hög i närvaro av så kallade klass I-antiarytmika [4, 5]. Till dessa hör kinidin, som förutom att förorsaka minskad blockering av fladder i AV-noden också ökar risken för så kallad proarytmi, »torsade de pointes«, en livshotande kammararytmi med ibland dödlig utgång.
Risken för denna komplikation är dessutom ökad i närvaro av underliggande hjärtsjukdom. I Björlings fall kombinerades kinidin dessutom med digitalisbehandling. Kinidin ökar koncentrationen av digitalis i blodet och ökar därmed ytterligare risken för allvarlig rytmrubbning [6].
I Sverige är kinidin numer avregistrerat på grund av dessa allvarliga biverkningar. De var inte kända på 1960-talet, och kinidin var då ett vanligt läkemedel för behandling av rytmrubbningar. Vid utskrivning från Röda Korsets sjukhus den 10 augusti 1960 stod Björling under behandling med en försvarlig dos kinidin; 0,1 g, 3 tabletter två gånger dagligen.

Vid samtal med anhöriga ska obduktion inte ha kunnat påvisa någon säker dödsorsak. I avsaknad av obduktionsprotokoll kan det här bara bli fråga om spekulationer. Den vanligaste dödsorsaken hos en man i femtioårsåldern som avlider plötsligt är akut hjärtinfarkt. Dock saknade Björling en del av de vanligaste riskfaktorerna. Han var inte någon storrökare, ingen av hans föräldrar hade känd hjärtåkomma och de dog båda av icke hjärtrelaterad sjukdom (tuberkulos respektive brusten appendicit). En broder dog i unga år av en hjärnblödning. Björling hade dock ett känt högt blodtryck. Hans EKG från 1960 visar inga tecken till ischemisk hjärtsjukdom eller hypertrofi. Dessa förhållanden utesluter dock inte hjärtinfarkt som dödsorsak. Att han i samband med föreställningen i London i mars 1960 skulle ha haft en »stor hjärtinfarkt«, som anges av Björn Ranelid, förefaller mindre sannolikt.
Långvarigt och stort intag av alkohol kan orsaka en så kallad alkoholkardiomyopati, oftast med hjärtförstoring och symtom av sviktande hjärtfunktion. Ibland får man också besvär med oregelbunden snabb hjärtrytm, förmaksflimmer. Mot denna dia­gnos talar det faktum att han hade till synes normal hjärtstorlek på röntgen, utan tecken till svikt i lungorna, och EKG-registrering utan tecken till påverkan av vänster kammare.
Kan hans takykardier vara dödsorsaken? Vi vet att Björling vid flera tillfällen hade attacker av hjärtrusning med cirkulationspåverkan.
Ett sannolikt oblockerat förmaksfladder finns registrerat, åtminstone vid ett tillfälle, och då med mycket hög hjärtfrekvens. Medicinering med kinidin ökar i detta sammanhang risken för en dödlig kammararytmi. Det är osannolikt att en sådan mekanism skulle ha avslöjats vid obduktionen.
Man skulle kunna kalla det en ödets ironi att den rytmrubbning Björling uppvisade, oavsett exakt dia­gnos, i dag är en botbar sjukdom. Hjärtkatetrisering med så kallad radiofrekvensablation gör det relativt enkelt att eliminera det elektriska substrat som orsakar takykardierna. Metoden infördes i Sverige för knappt 20 år sedan, och cirka 2 000 svenska patienter genomgår årligen detta ingrepp, med mycket goda resultat [7]. Ingreppet görs nästan alltid i lokalanestesi och tar endast 2 till 3 timmar i anspråk. Komplikationsrisken är låg, och längre tids uppföljning visar bestående goda resultat.
Men kanske fanns det en mening i detta. När en av Björlings största beundrare bland publiken på Metropolitanoperan intervjuades efter Björlings död, var hennes kommentar: »He died because God ­wanted to listen to him alone.«

Den världsberömde tenoren Jussi Björling tvingades ställa in många av sina framträdanden. Orsaken var bland annat hjärtproblem, som förmodligen också blev orsaken till hans död i september 1960. Foto: Sven Åsberg/Scanpix Historical

Jussi Björlings hjärta hölls under noggrann uppsikt med samtidens EKG. 1. Sinusrytm 90 slag per minut med ett väns­tersidigt ledningshinder (3/12 avledningar saknas). Man ser något nedpressade ST-sträckor, men dessa kan väl förklaras av pågående digitalismedicinering. Dessutom ses enstaka sannolikt ventrikulära extraslag.

2. 2:1-blockerat förmaksfladder med en kammarfrekvens på 135 slag per minut.

3. EKG visar en snabb regelbunden takykardi med smala QRS-­ komplex. Frekvensen är anmärkningsvärt hög, 200 slag per minut. Vid denna höga hjärtfrekvens kan symtom, till exempel heshet, uppträda.