Läste med stort intresse Mårten Rosenqvists välskrivna redogörelse för Jussi Björlings kardiella sjukdomshistoria i LT 15/2011 [1]. För den arytmiintresserade var självklart de redovisade EKG:na särskilt intressanta. Liksom tolkningsförslagen. Jag tror dock man ska drista sig till att försöka föra resonemanget längre.

Jag håller helt med om att EKG nr 2 (från den 11/8) sannolikt visar ett 2:1-blockerat klassiskt motursroterat förmaksfladder. Kammarfrekvensen anges till 135 slag/minut, vilket då som följd innebär en förmaksfrekvens på 270 slag/minut. EKG nr 3 (från den 20/7, alltså registrerat 3 veckor tidigare) visar en takykardi med kammarfrekvens på 200 slag/minut. Här föreslås 1:1-överlett förmaksfladder som den troligaste arytmin.

Jag känner mig inte helt övertygad om detta.

Detta skulle innebära att herr Björlings förmaksfladder inom en relativt snäv tidsperiod uppvisade en variation i förmaksfrekvens mellan 200 och 270 slag/minut. Förmaksfrekvensen vid förmaksfladder är ofta påtagligt stabil och beror ju i huvudsak på fortledningshastigheten i höger förmak. Den kan visserligen i viss mån påverkas av farmaka som nedsätter hastigheten. Kinidin, som herr Björling enligt journalen behandlades med, tillhör dessa farmaka. En förkortning av cykellängden från 300 ms till 220 ms (36 procent) förefaller dock osannolik som effekt av kinidin om vi antar att detta satts ut mellan registrering av EKG nr 3 (i tiden först) och EKG nr 2. Theisen et al [2] studerade effekten av intravenöst kinidin i terapeutisk dos i samband med invasiv elektrofysiologisk undersökning och noterade en 12-procentig förlångsammande effekt på fortledningen i höger förmak. Om vi i övrigt ser på vad kraftig autonom stimulering innebär på förmakets fortledning, ser vi inte heller där mer än marginella effekter på några procent på fortledningstiden i höger förmak [3]. Sålunda torde varken kinidin eller variation i autonom tonus (grad av stress) kunna förklara denna påtagliga skillnad i förmaksfrekvens.

Detta talar därför mot förmaksfladder som förklaring till arytmin i EKG nr 3.

Om vi sedan med lupp, förstoringsglas eller annat lämpligt hjälpmedel närmare betraktar EKG nr 3 och särskilt T-vågen i avledning CR4 (tyvärr är inte alla avledningar tolkningsbara i detta EKG) noterar vi en viss ojämnhet på den uppåtstigande delen av T-vågen i CR4 och en litet flack T-topp (jämfört med EKG under sinusrytm), vilket är ganska karakteristiskt för en retrograd negativ P-våg vid atrioventrikulär återkopplingstakykardi (vad vi ofta slarvigt kallar dolt WPW). Motsvarande avvikelse i T-vågen ses i CR6 och kan även anas i aVR. Frekvensen 200 stämmer dessutom utmärkt med atrioventrikulär återkopplingstakykardi.

Jag tror sålunda att herr Björling på presenterade EKG:n demonstrerar såväl ett klassiskt förmaksfladder som en accessorisk bana som ger upphov till atrioventrikulär återkopplingstakykardi. Manifestation av flera sorters takykardier hos en och samma patient är inte helt ovanligt, om man går igenom ett större elektrofysiologiskt patientmaterial. Vi ser det hos cirka 10 procent av de patienter vi undersöker och behandlar vid de elektrofysiologiska laboratorierna på Karolinska.