Jag läste med intresse Jan-Håkan Janssons analys i debatten kring homocystein (LT 3/2006, sidan 126). Sambandet mellan högt homocystein och kärlsjukdom kom i fokus under 1990-talet. Det väckte stor entusiasm. Dessvärre blev det rejäla störningar i kommunikationen. Entusiasterna betraktade skeptikerna som förstockade bakåtsträvare. Skeptikerna såg entusiasterna som svärmeandar eller giriga skojare.
Bland de många skeptikerna – inte otaliga men troligen en stor minoritet eller en liten majoritet inom läkarkåren – har Jansson under snart 10 år på ett kunnigt och nyanserat sätt formulerat invändningar mot homocystein som kausal riskfaktor för kärlsjukdom.
De resultat av homocysteinsänkning med B-vitaminer som nu föreligger har lett till omprövning även bland entusiasterna [1]. Hypotesen är försvagad, särkilt i fråga om vaskulära sjukdomar, men inte död.
Med ledning av de erfarenheter som nu föreligger är det möjligt att i nästa generation av interventionsstudier rekrytera mindre grupper med fler konklusiva patienter och att använda enhetliga och optimala doser av vitaminerna i behandlingsgrupperna [2].
Mycket talar för att den dagliga dosen av vitamin B12 bör ligga omkring 1 mg, folsyra mellan 0,4 och 1 mg, och pyridoxin, om behövligt, i närheten av rekommenderad dygnsdos, i framtidens interventionsstudier.
Personligen betraktar jag tills vidare homocystein över 15 mikromol/l som en känslig markör för B12-brist, folatbrist eller njurskada. Om andra tecken på brist eller malabsorption föreligger, är full bristbehandling motiverad. Värdet av profylax är inte dokumenterat.