Som jag ser på saken är det för tidigt att dödförklara homocystein (Hcy) som kausal riskfaktor för kärlsjukdom (Bo Norberg, Läkartidningen 13/2006, sidan 1047).

De stora prospektiva, randomiserade och kontrollerade interventionsstudierna VISP, NORVIT och HOPE-2 har inte gett några bevis för eller emot. NORVIT-studien med sekundär profylax hos myokardinfarktpatienter med olika kombinationer av 0,8 mg folat, 0,4 mg B12 och 40 mg B6 påvisade ingen effekt för återfallsrisk [1]. HOPE-2 studien med supplementering med 2,5 mg folat, 1 mg B12 och 50 mg B6 hos patienter med vaskulär sjukdom eller diabetes visade ingen reducerad mortalitet, däremot reducerad strokerisk (riskkvot 0,75; 95 procents konfidensintervall: 0,59–0,97) [2].

VISP-studien visade heller ingen kardiovaskulär effekt av supplementering med vare sig högdosterapi med 2,5 mg folat, 0,4 mg B12 och 25 mg B6 eller lågdos med 20 mikrog folat, 6 mikrog B12 och 20 mikrog B6 [3]. Dock uppvisade en subgruppsanalys av de patienter där man exkluderat dem med mycket låga (250 pmol/l), mycket höga (>637 pmol/l) B12-värden samt dem med signifikant nedsatt njurfuktion (GFR 46) en gynnsam effekt på kardiovaskulära händelser. Därutöver har en nyligen publicerad studie påvisat att folatberikningen i Kanada och USA (från och med 1998) åtföljts av minskad mortalitet i stroke [4]. Som kontrast har det icke-folatberikade England och Wales inte uppvisat samma gynnsamma utveckling.

Även bland skeptikerna är de flesta eniga om att Hcy är bärare av någon form av information – ovisst vilken. Hcy-reduktion per se tycks således inte odelat ha vare sig gynnsamma eller ogynnsamma effekter på kardiovaskulära händelser eller mortalitet. Är då Hcy en surrogatmarkör för någon annan metabolt relaterad faktor, som är aterogen? Är Hcy en av många faktorer i en riskekvation, och var på skalan: »betydelselös–riskmarkör–riskfaktor–tidigt tecken på sjukdom« befinner sig Hcy?

Jag tror inte att studieresultaten hittills medför att Hcy-/ B12-/folatkartan behöver ritas om då verkligheten än så länge är tämligen oförändrad. I nuläget förespråkar jag, i likhet med många andra intressenter inom området, att framtida interventionsstudier med dessa B-vitaminer rekryterar informationsbärande och homogena patientgrupper och använder relevanta vitaminer i rätt dos under adekvat tidsrymd [5].