Ofrivillig urinavgång är ett samhällsproblem med stora sociala och ekonomiska konsekvenser. Hjälpbehovet anges till 9 procent för kvinnor över 35 år, medan 3 procent av män i samma ålder anser sig behöva hjälp [1]. Det är en allmän uppfattning att det så kallade mörkertalet är mycket stort och att hjälpbehovet kan vara det dubbla. På nationell basis kan det innebära att mer än 600000 svenskar lider av ofrivillig urinavgång. Av tradition indelas urininkontinens grovt sett i ansträngningsinkontinens, trängningsinkontinens och inkontinens beroende på neurologisk skada. En stor grupp är den så kallade blandinkontinensen.
Gemensam »palliativ« behandling av de olika typerna av inkontinens innebär användning av absorberande eller urinavledande och uppsamlande produkter som ökar patientens möjligheter att leva ett socialt liv. Redan för tio år sedan uppgick den årliga kostnaden för dessa hjälpmedel till 1 miljard kronor [1].

Generellt anses ansträngningsinkontinens ha en »mekanisk« genes som kan justeras operativt, medan trängningsinkontinensen anges bero på något som kallas »överaktiv blåsa«, ett tillstånd som enligt läkemedelsindustrin bör behandlas medicinskt.
Ett pedagogiskt problem är att det finns tydliga bevis för att genesen till ansträngningsinkontinens återfinns i anatomiska förändringar medan den så kallade överaktiva blåsan är en ren skrivbordsprodukt. Teoretiskt anges att »överaktiv blåsa« börjar med en »detrusorinstabilitet« och att patienter med denna instabilitet senare kan utveckla en blåsmuskel som, på ett oförklarligt sätt, kontraherar sig utan relevanta stimuli. Det enda »beviset« för existensen av en så kallad överaktiv blåsa är att man med muskarinantagonister – ibland signifikant – kan påvisa en avslappande effekt på blåsan.

Aktuell fördelning av ekonomiska forskningsresurser gör att de i och för sig mycket intressanta muskarinreceptorerna i urinblåsan blivit ett dominerande fokus trots frånvaron av bevis för att dessa receptorer har med genesen att göra. Den överaktiva blåsan är och förblir tills vidare en »diagnos«, konstruerad av läkemedelsindustrin. Det ligger ett påtagligt vetenskapligt dilemma i att intresset för att finna andra förklaringar till trängningsinkontinens kan påverkas av globala ekonomiska intressen. År 2005 såldes enbart i Sverige, enligt statistik från Apoteksbolaget, urologiska spasmolytika (Fass G04B D) för 200 miljoner kronor (exklusive moms) [2], trots att det alltså är fullt möjligt att genesen till trängningsinkontinens inte alls återfinns i blåsan. Kanske är trängningsinkontinensen en fullständigt normalt utlöst miktionsreflex, där en urindroppe, som tillåts passera den interna uretrasfinktern till en »hypersensitiv« övre uretra, framkallar en ovanligt kravfull, ibland oemotståndlig, miktionsreflex [3].
Det borde då vara naturligt att koncentrera forskningsresurser på varför denna reflex utlöses, inte på att hämma effekten av densamma. Den yttersta genesen till trängningsinkontinens är således fortfarande höljd i dunkel. Utfällda salter i uretrakryptorna är en plausibel men tills vidare obevisad teori [3].
Lokal behandling med kortison tillsammans med ett antibiotikum och transvaginal uretramassage över ett Hegarstift har provats med viss framgång [3]. En sådan behandling är lokal, antiinflammatorisk och sannolikt kausal medan den ovan beskrivna spasmolytiska behandlingen är generell, ospecifik och endast symtomatisk.

Kostnaderna för nya medicinska landvinningar tenderar att öka exponentiellt. Det är bland annat därför en god logik och god sjukvårdsekonomi att även se över mindre romantiska, men teoretiskt möjliga och ekonomiskt försvarbara insatser, innan man låter sig förföras av lättillgängliga men dyrbara lösningar – framför allt om dessa har dunkla förtecken.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.



Foto: Sjöberg
Svaret på frågan ser inte alltid ut som man föreställt sig. Genesen till trängningsinkontinens bör sökas med ett vidare perspektiv än i dag. Den kraftiga fokuseringen på muskarinreceptorerna i urinblåsan är olycklig.