I Läkartidningen 20/2006 (sidorna 1594-7) kunde man läsa att en viss celltyp i levern nu är identifierad som ansvarig för utvecklingen av levercirros. En viktig orsak till detta tillstånd är den explosionsartade epidemin av fetma, som först leder till steatos och därefter vidare till cirros, vilket också betonas i artikeln. I artikeln spekulerar författarna över den nytta som ett framtida läkemedel skulle ha från folkhälsosynpunkt eftersom levercirros är ett stort globalt morbiditets- och mortalitetsproblem.
Men skall vådan av vårt förhållningssätt till mat – hur svårt det än kan vara att sluta »gå i kylskåpet« – lösas på artificiell väg? Skall vi tillåta oss att kunna leva livsfarligt med överätning i kombination med ett stillasittande liv och sedan förvänta oss att bli räddade av ett nytt, skattesubventionerat läkemedel?
Detta inlägg skall inte betraktas som forskningsfientligt; att förstå och styra över cellaktiveringen är en fascinerande intellektuell utmaning. Vad gäller behandling av överviktsrelaterad steatos och den påföljande risken att utveckla cirros känns det dock här som att gå inte över ån efter vatten utan runt en hel ocean, när det »endast« handlar om att påverka kvantitet och kvalitet på den föda som passerar munhålan samt att mer nyttja den muskulatur som vi fått oss till skänks. I dagsläget verkar det vara lättare att styra över cellaktiveringen än över kroppsaktiveringen.
Om ett läkemedel i framtiden kommer att bli aktuellt finns också risken att den finstämda biologiska balansen rubbas och andra, nya medicinska problem ser dagens ljus – jämför effekterna av de läkemedel som utvecklades för cox-2-hämning!
När BMI stiger mot 35, kommer vi då i framtiden att ladda dosetten med inte bara lipid-, blodtrycks- och glukossänkande mediciner utan även anticirrospiller?