Bo Norberg menar i Läkartidningen 23/ 2006 (sidan 2576), och med förtydligande i 40/2006(sidan 3019), att resultaten från några interventionsstudier med B-vitaminer avseende effekter på hjärt– kärlsjukdom kommer att förändra rådande behandlingsparadigm. Jag menar dock att det klassiska terapiparadigmet fortfarande gäller: Brist måste föreligga innan substitution kan ha effekt på bristsymtom.

Till dessa studiers huvudsakligen uteblivna positiva effekter kan jag även tillägga de uteblivna positiva resultaten från en tvåårig interventionsstudie med B-vitaminer på ett par hundra friska personer från en nyligen publicerad studie i NEJM [1]. Denna studie avsåg att verifiera eller falsifiera homocystein (Hcy) som riskfaktor för utvecklingen av kognitiva störningar och demens. Man noterade inte någon förändring i kognitiva parametrar genom en tvåårig daglig Hcy-påverkande supplementering med 1 mg vitamin B12, 0,5 mg folat och 10 mg vitamin B6.

Den i NEJM publicerade, välgjorda studien med hög »power« och förhållandevis litet bortfall undersöker dock friska, relativt högutbildade personer med normala homocysteinnivåer och ett närmast normalt minnestest, MMSE, på drygt 29.

Jag är ingen vän av post hoc-subanalyser, men om man skulle analysera patienterna i den högsta kvartilen homocysteinnivåer avseende psykometriska test kanske resultaten blivit intressantare. Det finns ju trots allt en stor volym av signifikant korrelerande studier med förhöjda homocysteinvärden och kognitiv svikt/demens [2, 3], och det är måhända denna grupp som är intressant att substituera. Inte att substituera en frisk normalbefolkning, inte att substituera laboratoriemässiga normalvärden och inte att berika födan i hopp om att minska incidensen av demens.
Andra resultat hade kanske erhållits med substitution hos kognitivt sviktande eller redan dementa med lägre MMSE, lägre utbildning eller med högre homocysteinnivåer. Kanske skulle även högre B-vitamindoser ge en annan effekt, då man på så sätt även tillförsäkrar patienter med vitaminberoende enzymdefekter adekvata nivåer [4].
Det finns redan ett flertal tvärsnittsstudier som visar ett positivt samband mellan förhöjda Hcy-nivåer och demens och hjärt–kärlsjukdom, ett fåtal longitudinella studier och enstaka interventionsstudier där resultaten är divergerande [5].
Nu gäller det att rikta fokus på de etablerade riskgrupperna där signifikanta korrelationer med förhöjda Hcy-värden föreligger: MCI (mild cognitive impairment), Alzheimerdemens, kardiovaskulär sjukdom och stroke. Här håller jag med Bo Norberg om att man är på rätt väg med ett flertal pågående interventionsstudier med B-vitaminer för att bekräfta eller förkasta homocystein som riskfaktor både vad det gäller kardiovaskulära sjukdomar och kognitiv svikt.

Homocystein är fortfarande med i matchen, domaren är fortfarande i ringen, vi är i slutet på tionde ronden men domaren har ännu inte slagit i gonggongen för match-over.