Van der Steeg och medarbetare [1] har utgått från 25 663 väsentligen friska män och kvinnor i Storbritannien som var 45–79 år (Norfolk-studien). Dessa personer följdes prospektivt i sex år och jämfördes med matchade kontroller. Syftet var att värdera om ApoB/AI-kvoten för denna population hade samband med framtida koronarsjukdom, oberoende av traditionella lipidvariabler och Framinghams riskscore.

869 personer utvecklade letal eller icke-letal koronarsjukdom. Kvoten var associerad med framtida händelser oberoende av traditionella lipid-variabler (adjusted odds ratio 1,85; 95 procents konfidensintervall 1,15–2,98) inklusive kolesterol–HDL-kolesterolkvot och oberoende av Framinghams riskscore. Emellertid – det prediktiva värdet utifrån Framinghams riskscore förbättrades knappast av ApoB/A1-kvoten. Tillika klassificerades ca 40 procent av fallen och ca 50 procent av kontrollerna felaktigt.

Författarna betonar att deras slutsats, att Apo-kvoten inte förutsäger den individuella risken bättre än traditionell riskvärdering, gäller primär prevention och att situationen kan vara något annorlunda för tex diabetiker och individer med metabola syndromet.
I en anslutande ledare [2], som diskuterar riskfaktorbegreppet och förutsägbarheten av sjukdom, påpekas att varje ny riskfaktor måste undersökas synnerligen noga vetenskapligt innan den blir en del av rutinsjukvården. Felklassificering till en högre risknivå är särskilt allvarligt då människor oroas och utsätts för behandling som de inte behöver, medan felklassificering till en lägre nivå kan undandra patienten viktiga behandlingsinsatser.

Resultatet i denna stora studie sammanfaller väl med Ingelssons och medarbetares resultat [3], som diskuterades i Läkartidningen 37/2007 (sidorna 2612-3). Ändå är det kanske inte i första hand osäkerheten om apolipoproteinernas värde som riskmarkör vid hjärt–kärlsjukdom som bör föranleda praktikern att iaktta kritisk återhållsamhet med provtagning, utan bristen på interventionsstudier, icke-farmakologiska och farmakologiska. Det finns fortfarande stora kunskapsluckor, och målvärden för apolipoproteinnivåer finns inte definierade för de vanliga patientgrupperna.

Det återstår också att förklara en mängd egendomligheter med apolipoproteiner: varför värdena i INTERHEART-studien varierar så mellan länder, hur det är med de äldsta [4] och varför risksambanden ibland inte finns. I Melanesien är Apo-kvoten högre hos både män och kvinnor än i Sverige trots den obetydliga förekomsten av hjärt–kärlsjukdom [5]. Det vore bra om det medicinska vetenskapliga samhället inte upprepade alla motsägelser som varit förbundna med introduktionen av kolesterolhypotesen hos allmänheten.

Vi tycker att Socialstyrelsen i dess purfärska riktlinjer för hjärtsjukvården [6] gör en bra sammanfattning: »Det vetenskapliga underlaget, som visar hur livsstilsförändringar respektive läkemedelsbehandling påverkar kvoten för Apo B/A1, är bristfälligt om man jämför med vad man vet om effekter på kolesterol, LDL-kolesterol och HDL-kolesterol. Likaså är det vetenskapliga underlaget bristfälligt avseende eventuella effekter på insjuknande och död i hjärtinfarkt till följd av de förändrade nivåer av kvoten för Apo B/A1, som kan följa efter livsstilsförändringar respektive läkemedelsbehandling.«

Pootentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.