Claude Marcus och medarbetare menar (Läkartidningen 24–25/2008, sidorna 1864-6) att Socialstyrelsen förhastade sig när den i januari i år godkände lågkolhydratkost (LCHF, »low carb high fat«) som behandling vid diabetes typ 2 eller övervikt. Man skriver att »Socialstyrelsen har – sannolikt i tidsnöd och under yttre tryck – legitimerat en kostform, för vilken vetenskapligt stöd saknas« [1]. Tidsintervallet mellan anmälan av dr Annika Dahlqvist och det friande beslutet var emellertid över två år [2]. Även American Diabetes As-sociation har kommit till en slutsats liknande Socialstyrelsens och godkänt lågkolhydratkost för diabetiker [3]. Marcus och medförfattare har en annorlunda uppfattning, vilken i ett flertal fall inte stöds av deras referenser (se nedan).

Först kan det vara på sin plats att sammanfatta det vetenskapliga stödet för de av Marcus och medförfattare försvarade konventionella fettsnåla kostråden (runt 30 energiprocent fett och 55 energiprocent kolhydrater). Dessa har vid diabetes typ 2 evidensgrad C (ingen relevant studie stöder rådet) [4, 5]. Vidare visar en Cochrane-genomgång liten eller obefintlig effekt för långsiktig viktnedgång [6]. Enligt SBUs genomgång från 2002 gav konventionella kostråd initial viktnedgång men i flertalet fall återgång till ursprungsvikten »inom något år« [7].

Marcus och medförfattare medger att LCHF i studier upp till ett halvår har lika bra eller bättre effekt för viktnedgång än andra dieter [8-13]. Detsamma gäller i studier efter ett år [14-18]. I flera fall ses även bättre blodfetter [8, 13-16] i LCHF-grupperna, vilket inte nämns av Marcus och medförfattare. De hävdar i stället motsatsen, med en studie på svårt epilepsisjuka barn som enda referens [19]. Denna hade 62 procents bortfall och ingen kontrollgrupp.
I längre studier menar Marcus och medförfattare att fettsnål kost ger bättre viktutveckling och hänvisar till två studier. Den ena gav under 7,5 år en viktnedgång på totalt 0,4 kg i lågfettgruppen [20]. Huruvida denna minimala vikt-nedgång berodde på fettsnål kost, mer frukt och grönsaker eller ökad motion är oklart. I den andra studien fick behandlingsgruppen intensiv rådgivning om kost och ökad motion [21]. Hur vet man då effekten av just fettintaget?

Ett antal studier med upp till 3,5 års uppföljning visar att diabetiker som prövar LCHF-kost får lägre blodsocker och minskat behov av medicinering [22-28]. Detta är logiskt eftersom alla kolhydrater i kosten (till skillnad från fett) bryts ned till enkla sockerarter före upptag, och höjer blodsockret.
Marcus och medförfattare avfärdar intressant nog sådan behandling vid diabetes typ 2 utan att nämna en enda studie på diabetiker. De nämner heller inget om blodsocker, men medger att insulinbehovet minskar med LCHF-kost. Att uppfatta detta som en förbättring av diabetessjukdomen påstås vara »felaktigt«, eftersom »insulinresistensen ökar vid ökat intag av mättat fett«. Som enda referens hänvisar de till en översiktsartikel med en annan slutsats: »Most studies (twelve of fifteen) found no effect relating to fat quality on insulin sensitivity« [29]. Den enda studien som visade påverkan av mättat fett var gjord på icke-diabetiker, och effekten sågs endast vid lägre fettintag [30]. Lågkolhydratkost till typ 2-diabetiker har tvärtom visats ge kraftigt förbättrad insulinkänslighet [22].

Marcus och medförfattare anser att det finns »ett starkt vetenskapligt stöd för att ett stort intag av mättat fett är en väsentlig riskfaktor för hjärt–kärlsjukdom« samt att »epidemiologiska studier och interventionsstudier pekar åt samma håll«. Detta trots att den teorin alltmer ifrågasatts på senare år, exempelvis i Läkartidningen [31, 32].
Många epidemiologiska studier visar tvärtom motsatt resultat eller inget samband alls [33-46]. Detta är betydelsefullt då epidemiologiska studier inte bevisar orsakssamband, men är effektivare för att falsifiera en hypotes.

Angående de av Marcus och medarbetare refererade interventionsstudierna på minskat intag av mättat fett [47-55] så är majoriteten från 1970-talet eller äldre. I stället för att här analysera detaljerna kring dessa studier hänvisar jag till den refererade metaanalysen av dem i BMJ 2001 [56]. Denna visade totalt sett ingen signifikant effekt på vare sig mortalitet, kardiovaskulär mortalitet eller kardiovaskulära händelser (efter exklusion av en delstudie som adderade omega-3-fettsyror till kosten). I en ruta, »What this study shows«, sammanfattas: »… there is still only limited and incon-clusive evidence of the effects of modification of total, saturated, monounsaturated, or polyunsaturated fats on cardiovascular morbidity and mortality« [56].

Den enda nyare studie som Marcus och medförfattare refererar, WHI, är den överlägset största på området. Inte heller den visade någon minskad hjärtsjukdom av minskat intag av fett samt mättat fett [55]. Bland kvinnorna som var hjärtsjuka vid studiens början sågs tvärtom ökad risk för hjärtinfarkt i lågfettgruppen [57].

Sammanfattningsvis ses inget övertygande samband mellan intag av mättat fett och hjärtsjukdom i interventionsstudierna. Marcus och medarbetare framkallar ett imaginärt samband genom att upprepat peka på samband i subgrupper, eller till och med trender i subgrupper, utan att nämna hela slutsatsen av den aktuella studien eller metaanalysen.
De avfärdar alltså på tveksamma grunder Socialstyrelsens och American Diabetes Associations bedömning att lågkolhydratkost kan ha en plats vid behandling av övervikt och diabetes typ 2. Särskilt anmärkningsvärt är det att författarnas slutsatser i ett antal fall inte stöds av deras referenser. Då både Claude Marcus och andreförfattaren Göran Hallmans uppger ett flertal jävsintressen i frågan finns ytterligare anledning för dem att i framtiden vara noggrannare vid citering av litteraturen.

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.

Läs replik

Ett inlägg ägnat att förvirra

Artikeln av Claude Marcus och medförfattare var införd i Läkartidningen 24–25/2008.