I Läkartidningen 22/2008 (sidan 1690) kommenteras ett ansvarsärende om central pontin myelinolys (CPM). Patienten (en 51-årig kvinna med alkoholmissbruk) utvecklade CPM efter korrigering av hyponatremi (från 111 till 129 mmol/l). Av artikeln framgår inte den exakta korrigeringshastigheten, men vi tolkar att det rört sig om knappt 24 timmar.
Enligt Ansvarsnämnden var orsaken till den svåra neurologiska komplikationen en alltför snabb natriumkorrigering. Vi lägger inte någon värdering i påföljderna för de inblandade läkarna. Dock måste några kända medicinska/fysiologiska sammanhang påpekas.

1. I artikeln nämns överhuvudtaget inte det främsta skälet att behandla hyponatremi, nämligen hyponatremisk encefalopati (HNE). Detta är ett tillstånd som sannolikt är både betydligt vanligare och allvarligare än CPM [1]. HNE är förenat med grava kvarstående neurologiska sequelae och hög mortalitet [2], till skillnad från CPM som uppvisar en högre grad av reversibilitet [3].
Symtomatisk HNE (vanligen kramper) är ett urakut tillstånd som skyndsamt ska behandlas med hyperton NaCl, 3-procentig lösning [4]. Natriumkoncentrationen ökas snabbt till dess att kramper upphör. Inte sällan krävs att man ökar natrium med 4–8 mmol/l första timman.
När symtomen upphör ska man kvarstanna på uppnådd natriumkoncentration (vilket i princip alltid innebär en måttlig till mild hyponatremi) och sedan öka endast mycket långsamt. Om symtomgivande HNE behandlas med långsam kontinuerlig ökningstakt (8–10 mmol/l och dygn) kommer detta sannolikt att resultera i en avsevärt försämrad prognos med risk för ökad dödlighet hos dessa patienter. En så långsam korrigeringstakt vid symtomatisk HNE är dessutom ett avsteg från internationell praxis [5].

2. Vid asymtomatisk hyponatremi bör däremot ökningstakten av natrium vara långsam, ca 15–20 mmol/l per 48 timmar [6].

3. Risken att utveckla CPM är ökad hos vissa patientgrupper, vilket inte framgår av artikeln. I det fall som rapporteras fanns såväl alkoholmissbruk som hypokalemi, vilka är kända riskfaktorer. Leversvikt är ytterligare en riskfaktor, men det framgår inte om patienten led även av detta. Risken att utveckla CPM är således starkt associerad med vissa sjukdomstillstånd.
Ytterligare en riskfaktor som bör nämnas i detta sammanhang är om natriumkorrektionen leder till överkompensation i form av hypernatremi. Däremot är snabb initial natriumkorrigering vid symtomgivande HNE orsakad av exempelvis kombinationen av SIADH (syndrome of inap-propriate ADH secretion) och tillförsel av hypoton vätska inte associerad med CPM [7].

4. Artikeln kan ge intryck av att generellt gälla för alla patientkategorier – även pediatriska patienter. Det är väl etablerat att barn har en kraftigt ökad benägenhet att utveckla HNE jämfört med vuxna. Orsaken är att barn har en förhållandevis stor hjärna och liten skallvolym. Hjärnan når i princip vuxen storlek vid 6 års ålder, under det att skallen uppnår vuxenvolym först vid 16 års ålder. Detta resulterar i att barn utvecklar HNE i genomsnitt vid ca 120 mmol/l medan vuxna oftast får symtom först vid 111 mmol/l [8].
Morbiditeten hos barn är mycket hög såvida inte behandling sätts in tidigt. Den vanligaste orsaken bland barn att utveckla HNE är SIADH i kombination med intravenös tillförsel av hypoton vätska. SIADH drabbar de flesta pediatriska patienter som är i behov av intravenös vätska.
Om dessa patienter samtidigt tillförs hypoton intravenös vätska så kommer serumnatrium att sjunka, vilket givetvis påtagligt ökar risken för att utveckla symtomgivande hyponatremi. Om symtom uppstår ska man snabbt korrigera hyponatremin till dess att symtomen upphör. Att avstå från adekvat snabb korrigeringstakt i denna situation strider mot aktuell dokumentation, retrospektiv såväl som prospektiv.