Vi är fyra kollegor som har iakttagit debatten, läst olika inlägg om kostrekommendationerna, och funnit att några mycket viktiga aspekter har lyst med sin frånvaro. Detta ville vi belysa i debattinlägget i LT 41/2008 (sidorna 2824-6). Vi finner att inlägget har väckt intresse hos Ralf Sundberg och medarbetare, men av helt andra skäl än de vi framförde.

Det är anmärkningsvärt att Sundberg och medskribenter använder vårt debattinlägg för att angripa en utomstående person som överhuvudtaget inte deltagit i debatten. Dessutom utnyttjar man tillfället till att anklaga svenska forskare för att »mot betalning« ikläda »kommersiella budskap« en »vetenskaplig språkdräkt«.
Självklart bör vi näringsfors- kare hålla rågången mellan vetenskapen och industrin lika klar som andra medicinska forskare bör göra gentemot läkemedelsindustrin, men att påstå att allt samarbete med livsmedelsindustrin automatiskt leder till korrumperade åsikter är fult och vittnar om debattörernas brist på respekt för avvikande uppfattningar.

Sundberg och medarbetare tar dessutom chansen att än en gång lyfta fram lågkolhyd-ratkostens förträfflighet och hävdar att »det sedan länge finns ett välunderbyggt vetenskapligt stöd för att kolhydratrik kost stimulerar till högre insulinnivåer vilket leder till ökad fettinlagring, viktökning och så småningom insulinresistens«. Vi har svårt att se att de två refererade texterna om insulinets basala funktion understöder detta påstående.
Dessutom blandar Sundberg och medarbetare ihop hur fetma och typ 2-diabetes uppstår med hur dessa tillstånd ska behandlas. Kolhyd-ratreducerad kost kan fungera kortsiktigt för viktnedgång [1], men följsamheten till den kost som försökspersonerna ordinerats har sannolikt större betydelse än den faktiska kosten [2]. Stor viktnedgång efter obesitaskirurgi har också dramatisk effekt på typ 2-diabetes och andra kardiovaskulära riskfaktorer [3] trots ett fortsatt högt intag av söta livsmedel [4]. Argumentationen till fördel för lågkolhyd-ratkost haltar, vilket Claude Marcus och medarbetare redan framfört i flera utmärkta inlägg i LT det senaste året, och vi vill inte blåsa ytterligare liv i denna redan avslutade debatt.

Med vårt debattinlägg ville vi betona matvanornas komplexitet och svårigheten att renodla (studera och tolka) effekten av enskilda kostfaktorer (som t ex fett och kol-hydrater) i experimentella och epidemiologiska studier.
Naturligt kolhydratrika livsmedel innehåller förutom vattenlösliga vitaminer och mineraler också olika slags fiber och många andra bioaktiva ämnen, vilka alla bidrar till ämnesomsättningen. På samma sätt innehåller naturligt fettrika livsmedel många metaboliskt aktiva komponenter.

Om matvanorna hade kunnat reduceras till en enskild faktor hade den randomiserade kliniska prövningen (RCT) varit en ideal studiedesign. Men vi hävdar att det är mycket svårt, eller näst intill omöjligt, att studera den »unifaktoriella« effekten av enskilda näringsämnen.
Därför behöver forskningsunderlaget kompletteras med både korta experimentella studier, som förklarar kostfaktorernas mekanismer, och observationsstudier för att bedöma hur matvanorna påverkar hälsan. Observationsstudier är särskilt svåra att tolka, och vid en oberoende granskning måste studiedesign, kostmetodens noggrannhet och den statistiska analysen kvalitetsbedömas så att korrekta slutsatser kan dras från forskningsunderlaget.
Ironiskt nog illustrerar den »färska metaanalys« som Sundberg och medskribenter refererar till [1] tydligt de problem vi önskar belysa. Stort bortfall, »per protocol«-analys och dålig följsamhet till studiedieterna försvagar analyskvaliteten och gör studien svårtolkad. Författarna tar själva upp problemen med RCT vid koststudier och lyfter också fram heterogeniteten mellan de olika studierna, vilket de menar visar att mer robusta studiedesigner och tydlig definition av kostexponeringen måste utvecklas för framtida studier.