I en debattartikel i LT anser Anna-Karin Lindroos och medarbetare att den i Sverige pågående diskussionen om kostens sammansättning är högljudd och märkligt livaktig i jämförelse med andra länder [1]. De skriver att »situationen hade varit annorlunda om det funnits fler kunniga personer som aktivt diskuterat«. Vi kan bara instämma.
Lindroos och medarbetare tycks inte ha uppmärksammat att resultaten av allt fler kontrollerade randomiserade studier från flera länder i sak ifrågasätter dagens fettsnåla kostråd. De verkar även ha missat att dessa kostråd ofta baseras på rena felciteringar och selektiv citering och ignorerar expertgruppernas många jävskopplingar [2, 3].

Lindroos själv arbetar under ledning av Ann Prentice vid MRC Human Nutrition Re
search i Cambridge, men förefaller inte ha reflekterat över att Prentice och den institution hon arbetar vid stöds av margarin- och läskindustrin samt av International Life Science Institute (ILSI), som representerar multinationella storföretag som Danisco, Unilever, Coca-Cola mfl. Ann Prentice var tidigare VD för British Nutrition Foundation, en systerorganisation till svenska SNF (Swedish Nutrition Foundation), som på samma sätt stöds av industrin [4]. Vi förmodar att dessa nätverk är irriterade över att ett antal välinitierade svenska läkare och forskare numera stör de kommersiella budskap som mot betalning kläds i vetenskaplig språkdräkt.

Att kostråden inte genom-skådats tidigare kan bero på bristfällig utbildning i det medicinska yrkets grundpelare fysiologi och biokemi. Vi har nämligen hos många kollegor och nutritionister noterat en oförståelse för hur olika mak-ronutrienter som fett och glukos påverkar insulinfrisättningen, och hur insulinet styr metabolismen i fettväv.

Eftersom vi konstaterat att alltför få i debatten bemödar sig att läsa referenserna måste vi citera WF Ganongs »Review of Medical Physiology«: »Thus insulin promotes fat storage in 3 ways; by activating lipoprotein lipase, by inhibiting hormone-sensitive lipase in adipose tissue and by making glycerol phosphate abundantly available for triglyceride synthesis in the fat cells« [5]. Insulinets effekter belyses än tydligare i Guytons lärobok för medicine kandidatundervisningen [6].
Med andra ord, det finns sedan länge ett välunderbyggt vetenskapligt stöd för att kolhydratrik kost stimulerar till högre insulinnivåer, vilket leder till ökad fettlagring, viktökning och så småningom insulinresistens, om än i olika grad beroende på genetisk disposition och graden av fysisk aktivitet. En sådan kost leder visserligen till 5–6 procent lägre LDL-kolesterol [7], men denna riskfaktorförbättring är imaginär då inga unifaktoriella kolesterolsänkande koststudier visat mins-ta inverkan på vare sig hjärtdödlighet eller total dödlighet.

Dessutom finns det flera subklasser av LDL. Med en kol-hydratrik kost fattig på mättat och enkelomättat fett ökar antalet små täta LDL-partik-lar, den starkaste riskfaktorn i apo-B-gruppen av lipoproteiner [8]. Apo-B är i mycket högre grad korrelerat till insulinresistens och därmed kardiovaskulär risk än andra i blodet mätbara riskfaktorer [9]. Detta förklarar varför en fettfattig kolhydratrik kost ökar risken för diabetes och kardiovaskulära händelser trots att LDL minskar. Att insulin dessutom ökar aptiten är likaså välkänt från fysiologin.

Dessa fakta borde kunna omsättas i praktisk klinisk vardag om biokemi och fysiologi är att lita på. Att så också är fallet visar samtliga 13 randomiserade kontrollerade humanstudier som jämfört lågkolhydratkost med lågfettskost åren 2000–2007 enligt en färsk metaanalys [10]. Nyligen publicerades även en välgjord randomiserad kontrollerad koststudie från Israel med två års duration [11], som visade att den gängse lågfettskosten gav signifikant mindre viktreduktion och till och med försämrade blodfetter jämfört med lågkolhydratkost. Bland diabetiker sågs signifikant förbättring av glykemisk kontroll endast med lågkolhydratkost.
Den senare måste därför anses ha evidensgrad A vad gäller viktnedgång [10-12], förbättrad glykemisk kontroll [11, 12] och reducerad insulinresistens [12], samt evidensgrad B vad gäller kardiovaskulära händelser och mortalitet vid diabetes typ 2 [13].

Lindroos och medarbetare menar i sitt inlägg att vi har »ståndpunkter som tyder på bristande färdigheter i att tolka nutritionsepidemiologiska studier«. De uppger bla att dylika studier har visat »klara samband mellan västerländska matmönster och ohälsa« utan att redovisa vilken eller vilka västerländska kostfaktorer de anser skyldiga. Författarna hänvisar till tre multifaktoriella studier vars resultat de tillskriver kostens inflytande, fastän andra kostoberoende variabler kan ha avgjort resultaten. Om författarna förkastar kontrollerade, randomiserade och unifaktoriella kliniska studier till fördel för epidemiologiska observationer föreslår vi att de tar en kurs i elementär vetenskaplig metodik.