Olov Wiklund har läst min bok »Fett och kolesterol är hälsosamt!« och är missnöjd. Enligt Wiklund är min argumentation oseriös och ovetenskaplig, baserad på slarv och svepande påståenden (Läkartidningen 50/2008, sidorna 3666-8).

Wiklunds första konkreta invändning gäller en tabell som visar lipidändringarna i en rad kliniska studier av den kolhydratfattiga dieten, där upp till 50 procent av kalorierna hade ersatts med mättat fett. Att varken total- eller LDL-kole-sterol påverkades, och att triglyceriderna minskade kraftigt, finner Wiklund ointressant. Resultaten säger inget om sambandet hos befolkningen i allmänhet, menar han, därför att studierna omfattade endast överviktiga patienter med metabola syndromet. Här missar Wiklund poängen, att den kolhydratfattiga kosten är avsedd just för denna patientkategori, och att den viktigaste invändningen mot denna kost är att den påstås höja kolesterolet och därför leda till för tidig död.

Wiklund menar att jag inte förstår biologins komplexitet och hänvisar till en figur från MONICA-studien. Enligt Wiklund visar den ett klart samband mellan kolesterolvärdena och hjärtdödligheten i de olika centra, och han bagatelliserar därmed att dödligheten i länder med samma kolesterolnivå varierade med upp till en faktor fem. MONICA-forskarna själva var mera uppmärksamma, vilket som bekant ledde till uttrycket »den franska paradoxen«.

Wiklund har inte förstått varför jag i aterosklerosstudierna separerar data från patienter med familjär hyperkolesterol-emi (FH) från de övriga. Orsaken är den att om man analyserar varje grupp för sig finns det inget samband mellan kolesterolvärdet och graden av åderförkalkning. Detta fenomen, som med ett slag pulveriserar kolesterolhypotesen, borde sätta myror i huvudet hos varje sann forskare, men tydligen inte hos Wiklund. Han har till och med själv varit medförfattare till en studie, där denna uppseendeväckande observation framgick kristallklart, något han emellertid inte tycks ha uppmärksammat [1].
Vad jag skriver om familjär hyperkolesterolemi är givetvis svårt att smälta för den som i alla år trott att det är en dödlig sjukdom som beror på en hög kolesterolnivå. Det är korrekt att yngre människor med denna genetiska variant har en betydligt högre risk att dö av hjärtinfarkt än andra, men den kraftiga överdödligheten i Simon Broome-studien förekom blott upp till 40 års ålder. Därefter störtdök den och var efter 60 års ålder i nivå med normalbefolkningens, trots att kolesterolvärdet var betydligt högre (Tabell I) [2]. Dessutom var dödligheten i andra hjärtsjukdomar, i stroke och i cancer lägre än hos normala, varför medellivslängden, tro det eller inte, var densamma som i normalbefolkningen (Tabell II) [3].
Författarna påpekade dessutom att deras patienter var en selektion av särskilt allvarliga fall med tidiga hjärtinfarkter i släkten och att dödligheten troligen hade varit ännu lägre om man även letat fram oupptäckta fall utan infarkthereditet.

Det är sant att hjärtdödligheten vid FH har minskat radikalt sedan statinbehandlingen introducerades, men Wik-lund glömmer berätta att det huvudsakligen gäller åldersklassen 20–39 år (Tabell I). För de äldre var hjärtmortaliteten låg både före och efter. Förklaringen är inte den, som man ofta får höra, att de som har de högsta kolesterolvärdena dör som unga. I stort sett alla kohortstudier har nämligen visat att medelvärdet på kolesterol hos människor med FH är detsamma hos dem som redan har eller som senare får en hjärt–kärlsjuk-dom som hos de friska [4, 5]; ännu en observation som är oförenlig med kolesterolhypotesen.

Det är uteslutet, skriver Wik-lund, att kranskärlssjukdomen vid FH är orsakad av de många andra mutationer som man påvisat hos dessa individer. Hur förklarar han då att höga halter av fibrinogen, faktor VIII och protrombin, som ofta ses hos individer med FH, är starka riskfaktorer för koronarsjukdom, men inte deras höga kolesterolvärden [4,5]?

Wiklund använder stort utrymme för att bagatellisera statinernas väldokumenterade blockering av koenzym-Q10-syntesen. Han kritiserar Langsjoengruppens fallbeskrivning som jag över huvud tagit inte nämnt. Den studie jag refererar till är deras översiktsartikel, som bland annat redovisar de gynnsamma resultaten av ett dussintal kontrollerade studier av Q10-behandling vid hjärtsvikt [6].
Wiklund bortförklarar att statinerna inte har minskat dödligheten hos friska individer med att studierna inte var designade för detta, underförstått att antalet försökspersoner var för litet. Men om en behandlingsstudie kräver mer än 8000 deltagare för att påvisa en effekt på mortaliteten, betyder det att man utsätter miljoner av friska människor för allvarliga biverkningar utan att de belönas med ett längre liv.

Wiklund tror, i strid med vetenskapsfilosofen Karl Poppers principer, att en hypotes är sann om antalet studier som stöder den är större än antalet som motbevisar den. Men vetenskapliga hypoteser kan inte bevisas genom votering. I min bok refererar jag till olika kohortstudier, som totalt omfattade mer än 700 000 individer och som visade att högt kolesterol inte är en riskfaktor för kvinnor eller äldre människor av bägge kön. Detta menar han neutraliseras av en ny metaanalys som finner ett svagt samband. Om det krävs mer än 900 000 observationer för att få fram ett statistiskt signifikant biologiskt samband torde detta sakna all betydelse. Och även om det funnits ett starkt samband bevisar det ingenting. Gula fingrar är till exempel en stark riskfaktor för lungcancer, men ingen tror väl att det är själva orsaken?
Tyngdpunkten i min argumentation ligger i äldre studier, skriver Wiklund, och här har han rätt. En av orsakerna till att kolesterolkampanjen har kunnat fortsätta ostörd i decennier är att dagens fors-kare inte gått till källorna och därför inte känner till kampanjens alla falsarier och dess bristfälliga underlag. Det är inte mindre än en skandal att kolesterolkampanjens fader Ancel Keys, som bevisligen manipulerade sina data, fortfarande citeras som stöd.

Det kan också vara svårt att hitta rätt i litteraturen, därför att studier som talar emot ignoreras eller citeras så att läsaren får intrycket att de stöder hypotesen. Det tog mig till exempel inte lång tid att hitta fem kohortstudier i mitt arkiv som tillfredsställde kriterierna i ovannämnda meta-analys och som visade att högt kolesterol inte är en riskfaktor för äldre människor, men som metaanalysens författare har ignorerat [7-11]. Och varför har de exkluderat alla studier som publicerats de senaste tio åren, den period under vilken de flesta negativa kohortstudier har kommit fram? Vem är det som undviker moderna studier?

Vad jag finner mest frapperande är Wiklunds iver efter att hitta fel i oväsentliga detaljer parad med en total brist på nyfikenhet. Är det inte tankeväckande att strokepatienter har ätit mindre mättat fett än friska kontrollpersoner? Att människor med lågt kole-sterol blir lika åderförkalkade som människor med högt? Att högt kolesterol skyddar mot infektioner och kanske även mot cancer? Att människor med högt kolesterol lever längre än människor med lågt? Att högt kolesterol är en obetydlig riskfaktor, om ens någon, hos äldre människor, trots att mer än 90 procent av alla hjärt–kärldödsfall uppträder efter pensionsåldern?

Och är det inte skrämmande att en medicin som är avsedd att tas av miljoner friska människor under resten av deras livstid, och som inte kan förlänga deras liv, framkallar cancer på försöksdjur, och att minst fem kliniska studier redan har visat att den även gör det hos människor [12, 13]? Är det bättre att dö i förtid av cancer än senare av en hjärtinfarkt eller en stroke?
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.