I en medicinsk kommen­­tar ­
i Läkartidningen nr 36/2009 förordar Anders Lundin en biopsykosocial förklaringsmodell till kroniskt trötthetssyndrom (KTS eller ME/CFS) och frågar sig varför detta synsätt är så svårsmält för personer som vill att ME/CFS-diagnosen ska vinna ökad acceptans.
De två mest spridda definitionerna av ME/CFS kommer från amerikanska CDC (Centres for Disease Control and Prevention) [1] och från det ­
så kallade kanadensiska konsensus­doku­mentet [2]. Båda innehåller många symtom utöver kronisk trötthet, endast 2–5 procent av alla patienter med långvarig trötthet har ME/CFS. Oxfordkriterier­na skapades vid sidan av CDC:s ursprungliga kriterier och omfattar i huvudsak bara kronisk trötthet [3]. De inkluderar även psykiat­riska dia­gnoser som depres­sion och utmattnings­syndrom.

Mycket av den kontrovers som funnits runt ME/CFS har berott på att man gjort studier på kroniskt trötta enligt Oxfordkriterierna och antagit att resultaten också är representativa för den undergrupp som har ME/CFS enligt CDC:s kriterier eller Kanadakriterierna. Någon studie som ger stöd för detta antagande känner vi inte till.
Lundin verkar förespråka en bredare definition av sjukdomen och pekar i sin kommentar på likheterna mellan ME/CFS och utmattningssyndrom. Han bortser från att det också finns väsentliga skillnader. Insjuknandet i ME/CFS är i regel plötsligt, ofta i samband med en infektion, symtomen förvärras efter fysisk ansträngning, och tröttheten beror på avsaknad av ork snarare än bristande motivation. Lundin säger att man i Norge inte gör åtskillnad mellan ME/CFS och utmattningssyndrom. »Utbrenthet« är dock ett separat begrepp också i Norge [4, 5].

I den artikel som Lundin avsåg att kommentera skrev Gottfries med flera att myko­plasmainfektion kan konstateras hos 50 procent av patienterna med ME/CFS och att infektionen kan behandlas så att provsvaren blir negativa. Lundin verkar tro att biomedicinska avvikelser vid ME/CFS beror på feldiagno­stik och frågar sig vad som blir kvar av ME/CFS när man plockat bort alla fall med påvisbar etiologi. Detta är en missuppfattning. Infektioner kan vara riskfaktorer för att utveckla ME/CFS och kan även uppstå till följd av ett stört immunförsvar, men ­sådana infektioner är inte ­lik­tydiga med ME/CFS och förklarar inte hela symtom­bilden.
Lundin pekar på att det, trots den stora mängden biomedicinska avvikelser som identifierats hos patienter med ME/CFS, fortfarande inte finns något tillförlitligt diagnostiskt test. Sensitiviteten och specificiteten i avvikelserna är inte tillräckliga.
Problemet med att hitta tillräckligt sensitiva och specifika biomarkörer är knappast unikt för ME/CFS – jämför till exempel med alzheimer och parkinson – och innebär inte att diagnosen är oanvändbar. Vi har fortfarande en patientgrupp med en gemensam symtombild och stort överlapp av biomedi­cinska avvikelser. Det innebär heller inte någon motsägelse med en biomedicinsk förklaringsmodell. Avvikelserna är evidens för somatogenes, även om de inte är ­specifika för sjukdomen.
Vi håller dock med om att dia­gnosen ME/CFS i visst ­avseende är interimistisk, ­eftersom mycket pekar på att det finns undergrupper [6]. Identifieringen av dessa undergrupper är en angelägen forskningsuppgift inom biomedicinen, inte minst för att komma framåt i diagnostiken.
Lundin förespråkar ett så kal­lat biopsykosocialt synsätt för ME/CFS och menar att psykogenesen har en avgörande betydelse för besvärens karaktär [7]. Han presenterar inte någon evidens för den antagna psykogenesen, utan för bara vaga resonemang. Bland annat pekar han på att många av de biomedicinska störningar som identifierats vid ME/CFS förekommer även vid psykiska sjukdomar. Detta ­visar att det finns biomedicinska processer vid psykiska sjukdomar, men det är knappast evidens för psykogenes vid sjukdomar med samma biomedicinska avvikelser. Många av de biomedicinska störningar som identifierats vid ME/CFS har dessutom inte påvisats vid psykiska sjukdomar.

Lundin pekar också på en färsk studie som visar att psykisk sjukdom är en riskfaktor för att utveckla ME/CFS. Det är dock oklart vilken patientgrupp som studerats i den aktuella artikeln; insjuknandegraden hos de studerade patienterna ligger ungefär en faktor tre högre än vad man skulle förvänta sig med CDC:s kriterier. Det finns andra studier som kommit till slutsatsen att psykisk sjukdom inte är en riskfaktor för ME/CFS [8]. Dessutom, även om psykiska sjukdomar verkligen skulle visa sig vara en riskfaktor bevisar detta inte någon psykogenes. Lundins argument för en underliggande psykogenes i ME/CFS övertygar inte.
Lundin undrar varför det biopsykosociala synsättet ­är så svårsmält för dem som kämpar för att ME/CFS-­diagnosen ska få ökad acceptans. Svaret är enkelt: Evidensen för denna hypotes är svag, och de behandlingsstrategier som formulerats (kognitiv beteendeterapi och gradvis ökad träning) fungerar inte. Den vetenskapliga metodiken i rapporter som pekat på gynnsamma behandlingsresultat har varit bristfällig, och studierna har i huvudsak utförts på patienter som uppfyllt ­Oxfordkriterierna [2].
Uppföljningar från patientföreningar för ME/CFS har visat på betydligt sämre resultat. Många patienter försämras av behandlingen [9]. Den fokusrapport om kroniskt trötthetssyndrom som Stockholms läns landsting nyligen publicerat har utgått från de starkt kritiserade studierna av kroniskt trötta patienter som uppfyller Oxfordkriterierna. Detta är orsaken till att patientföreningen RME skarpt kritiserade rapporten i en omfattande inlaga [10].
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.