Ellenor Mittendorfer Rutz, Danuta Wasserman och Rigmor Stain (MWS) redogjorde i Läkartidningen 21–22/2009 (sidorna 1480-4) för en litteraturgenomgång rörande suicidprevention. Den utmynnade i en viss kritik av »evidensbaserad medicin«, och man påpekade att randomiserade kliniska prövningar (RCT) inte är applicerbara vid vissa frågeställningar, där i stället »icke-experimentella och epidemiologiska studier« bör ges högsta prioritet.
MWS har helt rätt i detta, och det är värdefullt att det uttalas i klartext. Det är känt sedan länge att RCT är en otänkbar design för utvärde-ring av suicidpreventiva åtgärder av såväl etiska som statistiska skäl. Det är därför förvånande att författarna ändå finner det meningsfullt att med RCT som måttstock gå igenom litteraturen för suicidpreventiva metoder bara för att finna att det för samtliga blott föreligger »otillräckligt« eller »begränsat« stöd.
Det hade varit mer menings- fullt om MWS hade prioriterat att undersöka vilket vetenskapligt stöd som föreligger för olika suicidpreventiva interventioner i »icke-experimentella och epidemiologiska studier«. Författarna har gjort vissa ansatser i detta avseende, men översikten är därvid både osystematisk och snedvriden.

Angående psykosociala interventioner anger man i tillägg till omdömet »otillräckligt stöd« följande kommentar: »Emellertid talar klinisk erfarenhet för en skyddande effekt av aktivt uppföljande« [av suicidförsökspatienter]. Vems erfarenheter? Den nyligen bortgångna pionjären Ruth Ettlinger utvärderade ett mycket seriöst försök på 1960-talet till »aktivt uppföljande« av patienter som gjort suicidförsök och kunde besviket konstatera att någon effekt inte kunde påvisas. Ruth Ettlinger konkluderade att man borde söka andra vägar [1]. Icke desto mindre har mängder av studier därefter misslyckats med att visa att psykosociala åtgärder skulle minska risken för upprepat suicidförsök eller suicid i denna patientgrupp.

Angående psykofarmakologiska interventioner redovisas spekulativa tolkningar av metaanalyser av RCT rörande antidepressiva läkemedels antidepressiva effekter, där man »finner bevis för att behandling [med antidepressiva] är associerad med ökade suicidförsök«.
Man hänvisar också till den mycket välgjorda studien av Jick et al, som med hjälp av en datoriserad journaldatabas analyserade utfallet för 159 810 patienter som i primärvård fått ett av fyra olika antidepressiva läkemedel [2]. Denna studie har MWS dock helt missförstått när de skriver: »Jick et al drar slutsatsen att risken för självmordshandlingar efter påbörjad antidepressiv behandling är lika stor oavsett typ av preparat.«
Detta är visserligen riktigt, men MWS har missat att risken var störst när den antidepressiva medicineringen påbörjades för att sedan minska kontinuerligt under 3 månader. Under de första 9 dagarna var oddskvoten för suicid 38,0, under de följande 10–29 dagarna 5,1, under 30–89:e dagarna 2,0 och efter 3 månader 1,0 [2]. Motsvarande riskminskning efter insättning av antidepressiv behandling konstaterades även för »non-fatal suicidal behaviour«.

Att dessa för suicidpreventionen så uppmuntrande resultat inte nämns i litteraturgenomgången är anmärkningsvärt. Mängden av studier som visat slående samband mellan ökad användning av antidepressiva och nedgång i suicid i olika populationer avfärdar MWS med hänvisning till det faktum att en studie på gruppnivå inte kan särskilja orsakssamband från slumpmässiga samband. Men hur sannolikt är det att resultatet av ett 20-tal konsistenta studier är slumpmässigt?
MWS refererar till en översiktsartikel som konkluderar att stödet för antidepressivas suicidpreventiva potential är »begränsat och motsägelsefullt« utan att nämna den kritik av denna översikt som senare publicerats [3]. Översiktsartiklar som kommit till motsatt slutsats varken kritiseras eller kommenteras av MWS [4, 5]. På samma sätt refererar författarna en negativ ekologisk studie utan att beröra att den erkänts vara felaktig [6].
Verkligheten är att i elva länder med tillsammans över 50 000 suicid per år har samband mellan antidepressiva läkemedel och minskad suicidförekomst påvisats. Det enda land där forskare inte lyckats påvisa ett sådant samband är Island, med endast ett 30-tal suicid per år. Risken för typ 2-fel är uppenbar [3].

En större brist är dock att MWS, med undantag för den missförstådda studien av Jick et al, helt förbigår de allt flera individbaserade studier som påvisar minskad suicidförekomst bland just de individer som behandlats med antidepressiva [7-9]. Utbildning av primärvårdsläkare i diagno-stik och behandling av depression bedömer MWS med rätta som »lovande«. De diskuterar emellertid inte vilka implikationer detta resultat torde ha för bedömningen av den suicidpreventiva potentialen hos antidepressiva läkemedel, som ju utgjorde en centralpunkt i dessa utbildningar. Redan i den första av dessa, »Gotlandsstudien« av Rutz et al, påvisades efter utbildningen en ökad förskrivning av antidepressiva och ett minskat antal suicid [10].

MWS skriver vidare att »suicidalitetens etiologi är multifaktoriell«, och av det faktum att majoriteten psykiskt sjuka inte tar livet av sig drar de slutsatsen: »alltså finns det externa faktorer i den omgivande miljön som för den psykiskt sjuke kan ha avgörande betydelse för att suicidalitet ska uppträda«.
Även om det rimligen i varje enskilt fall finns relevanta externa faktorer så är logiken fel. Det kan också finnas andra, interna faktorer som är avgörande. I själva verket är det just sådana faktorer som i studier visat sig ha betydelse, främst avspeglade i låg halt av 5-HIAA i CFS samt patologiskt dexametasonhämningstest tydande på störd serotonin- respektive kortisolaktivitet [11, 12].
Tyvärr är MWS litteraturgenomgång osystematisk och ger en missvisande, negativ bild av forskningsläget vad gäller suicidprevention. Detta riskerar att leda samhällets prioriteringar inom detta viktiga område på villospår. I stället för att fokuseras på den intervention som har starkast evidens, behandling av depression, riskerar resurserna att diffundera ut i ospecificerade psykosociala åtgärder.