Folkhälsoinstitutets replik missvisande

Generaldirektörerna vid Folkhälsoinstitutet (FI) och Socialstyrelsen har reagerat häftigt på mitt debattinlägg om försiktighetsprincipen och inställningen till det svenska snuset. Jag hade dock väntat mig en mer saklig respons. Jag har ingalunda bestridit myndigheternas skyldighet att upplysa om allvarliga hälsorisker, men man kan därvid inte åberopa försiktighetsprincipen vid tolkningen av vetenskapliga data. Följderna av påbjudna åtgärder grundade på denna princip måste dessutom beaktas med samma grad av försiktighet. Det är beklagligt att Wamala och Holm »har svårt att förstå« detta resonemang.
Dessutom framförde jag den hädiska åsikten att även läkares kontakter med företag som tillverkar nikotin­läkemedel för miljardbelopp borde redovisas, varvid jag ingalunda (vilket påstås) utpekat Folkhälsoinstitutet. Holm och Wamala har i övrigt nogsamt avhållit sig från att bemöta mina synpunkter.

Generaldirektörerna lägger stor vikt vid plikten att informera om misstankar om snusets fördärvande egenskaper. Därvid är det viktigt att dessa larm är vetenskapligt välgrundade. Så är inte fallet. De åsikter som FI:s experter framför är inte representa­tiva för internationell forskning. Professor Kjell Asplund, tidigare generaldirektör vid Socialstyrelsen, med en gedigen erfarenhet från tobaksforskning, delar inte generaldirektörernas onyanserade och delvis missvisande uttalande avseende risken för hjärt–kärlsjukdomar. En lång rad undersökningar [1,2] har inte gett stöd för deras påståenden. Däremot är det väl känt att personer med hjärt–kärlsjukdom bör iaktta försiktighet med all exponering för nikotin, vilket finns upptaget i Fass som kontraindikation för nikotinläkemedel. Vad gäller induktion av metabola syndromet har misstankarna inte kunnat bekräftas, bland annat i en undersökning där Folkhälsoinstitutets egen expert Gunilla Bolinder deltog [3].

Wamala och Holm avvisar varje tanke på snus som medel för riskreduktion. Erkända institutioner som Royal College of Physicians i London och Institute of Medicine i Washington delar inte denna inställning. Wamala och Holm har vidare till stöd för sina teser på ett ofullständigt sätt refererat till en rapport från den expertkommitté som på uppdrag av EU-kommissionen utvärderat snus, där jag via en medlem av kommittén bidragit med vissa avsnitt [4].
På sidan 193 står att läsa under punkten 3.7.2.3. Conclu­sion on the role of smokeless tobacco in smoking cessation: »Observational data from Sweden indicate that snus has been used more often than pharmaceutical nico­tine products by some men as an aid to stop smoking. The data are consistent in demonstrating these male snus users are more likely to quit smoking than non-users.« Och på sidan 109 under punkten 3.8.4. Conclusion on the comparison of smokeless tobacco with smoking står: »It is possible that introducing moist snuff in EU countries that do not presently allow its marketing would eventually contribute to some or all of the following beneficial outcomes: Reduced initiation of cigarette smoking. Increased cessation by switching to smokeless tobacco. Reduced smoking-associated disease.«
Man kan lätt visa att mer än 100 000 dödsfall per år i rökningsrelaterade sjukdomar kunde undvikas om alla rökare i Europa övergick till att använda snus [5]. Det är i princip riktigt att »måttligt förhöjda risker« hos 1 miljon exponerade kan resultera i ett antal fall som totalt sett icke är försumbart. Men vad menas med måttligt? Wamala och Holm pekar bland annat på risk för pankreascancer. Trots att cirka 1 miljon svenskar använder snus har Sverige bland de lägsta incidenserna av cancer i bukspottkörteln i Europa.

I vid bemärkelse har snus bedömts som cancerframkallande. Samma gäller dock trädamm, fenacetin och sot, som klassificeras av WHO i samma grupp som snus. Cancerrisken från snus är kopplad till tobaksspecifika nitrosaminer (TSNA) genom framkallandet av alkyleringar i DNA. Halterna av TSNA i sudanesiskt snus (toombak) [6], vilket visats framkalla cancer i munhåla och svalg, ligger mer än tusen gånger över halterna i svenskt snus (1 µg/g), för vilket evidens för induktion av cancer är mycket dåligt underbyggd.
För ett år sedan skickade jag ett manuskript till Holm om riskvärdering av TSNA på grundval av molekylärbiologiska data. Holm meddelade att han inte hade tid att ta del av innehållet. Synd, enär han därvid skulle ha insett att riskbidraget vad avser DNA-skador från TSNA i modernt snus kan väntas vara försumbart i jämförelse med de bakgrundsnivåer av dylika skador som vi normalt bär med oss [5], i överensstämmelse med de i huvudsak negativa resultaten av de epidemiologiska undersökningarna.
Snus är beroendeframkallande. I en intervju i Dagens Nyheter 14 oktober 2007 påpekar såväl Gunilla Bolinder som Hans Gilljam att detta i viss mån även gäller nikotinläkemedel. Dessutom har man nyligen påvisat endogen bildning av en potent karcinogen TSNA från nikotin hos brukare [7]. I linje med FI:s informationspolicy borde man väl upplysa om detta.

I ett försök att frammana »guilt by association« påpekar generaldirektörerna anklagande att jag hävdat att risken att få lungcancer från passiv rökning är försumbar. På goda grunder vidhåller jag att den faktiska individuella risken är avsevärt mycket lägre än vad epidemiologiska data visar. Det vetenskapliga underlaget redovisas i min artikel i tidskriften Risk Anal­ysis [8]. Förutom att de epidemiologiska studierna belastas av felkällor beroende på snedvridning och konkurrerande orsaker, var min utgångspunkt detaljerade dosimetriska expositionsdata anpassade till det väl etablerade dos–responssambandet mellan rökning och lungcancer, fastställt av epidemiologerna sir Richard Doll och sir Rich­ard Peto. Min artikel föranledde inga invändningar. Det vore kanske lämpligt att generaldirektörerna läste den innan de uttalar sig på detta insinuanta sätt.