Anders Hansen analyserar en färsk undersökning om samband mellan brist på mikronutrienter och lungcancer (LT 36/2010, sidan 2066). Jag ber att få komplettera Hansens analys på några punkter.
Diskussionen om ett eventuellt samband mellan folat och utveckling av tumörsjukdom, inte bara lungcancer, tog sin början redan på 1950-talet och ledde till utvecklingen av folsyraantagonisten metotrexat (metyl­aminopterin) för cytotoxisk och immunsuppressiv behandling [1]. Farhågor om folaters roll vid utveckling av tumörsjukdomar har därefter funnits hos en begränsad grupp forskare.
Frågan om folaters roll vid uppkomsten av cancer belystes i norska studier om effekten av att sänka nivån av ­homocystein i plasma med B-vitaminer vid kranskärlssjukdom [2]. Studierna var prospektiva, dubbelblindade, randomiserade och placebo-kontrollerade.
Bland uteslutningskriterierna ingick att patienterna inte hade påvisbar brist på vitamin B12 och folat. Sålunda låg gruppernas utgångsvärden i fråga om homocystein på 12–13 mikromol/l i genomsnitt. Därefter följde i två av interventionsgrupperna behandling med vitamin B12, 0,4 mg dagligen, och folsyra, 0,8 mg dagligen. Den genomsnittliga exponeringstiden var 38 månader.
Vid efterkontroll 7–8 år senare hade den begränsade exponeringstiden för vitamin B12 och folsyra hos patienter utan påvisad brist (lika med överbehandling) lett till en statistiskt säkerställd riskökning för tumörsjukdom [1, 2]. Riskökningen var dock blygsam. Den drevs av lungcancer.
Den av Hansen refererade studien [3] kommer fram till att serumnivåerna av vitamin B6 och metionin var omvänt korrelerade med risken för lungcancer. Liknande tendens fanns också för serumfolat.

Jag accepterar både studien [3] och Hansens analys. Det är dock viktigt att understryka att resultaten kring folsyra och cancer är motstridiga. Överbehandling är förenad med dokumenterade risker [1, 2]. Påvisad brist måste behandlas. Då är risken för besvärande bristsymtom större än risken för tumörsjukdom.