Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
procent
vid pH 0,5) och kontrastfärg med saffran, framför allt i larynxslemhinnan. Övriga fynd var en lätt ospecifik gastrit och en kronisk, ej aktiv, hepatit (inga hepatit B-antigener eller C-antikroppar kunde påvisas). Rättskemisk undersökning utfördes och man fann inga tecken på alkohol- eller läkemedelsintoxikation. Serum, som frysts direkt efter provtagning från perifer ven och centrifugering, analyserades varvid man fann förhöjda nivåer av mastcellstryptas: 28 mg/l (Pharmacia Tryptase RIACT) och IgE-antikroppar mot både penicillin V, 2,0 kU/l, och penicillin G, 1,6 kU/l (Pharmacia CAP System RAST FEIA). Total-IgE var förhöjt, 300 kU/l (Pharmacia CAP System IgE FEIA), och AkPhadiatop var positiv. Kompletterande CAP-analyser visade även IgE-antikroppar mot lövträdsmix, gräsmix, gråbo och husdammskvalster, medan CAP-analyser mot olika mögelarter var negativa. Akut anafylaxi trolig dödsorsak Resultatet av den immunologiska undersökningen talar starkt för att dödsorsaken var akut
anafylaxi utlöst av peroralt penicillin. Visserligen finns inga accepterade normalvärden för tryptas taget i serum post mortem. De undersökningar som gjorts av bland annat Schwartz och medarbetare [5] och av oss [2] visar att en viss förhöjning av tryptas ses post mortem i ett kontrollmaterial. Dock är dessa värden måttligt förhöjda och överstiger sällan 10 mg/l. Nivåer mellan 5 och 10 är osäkra medan nivåer under 5 sannolikt representerar normalvärden. Att tryptasnivåerna stiger något efter döden kan möjligen tillskrivas passiv diffusion från mastceller i kärlväggarna in i blodbanan. I det ovan relaterade fallet med kraftigt förhöjt tryptasvärde torde ej detta kunna tillskrivas passiv diffusion. Mätning av immunglobuliner inklusive IgE post mortem har gjorts i ett antal tidigare arbeten [8, 9]. Normalvärdena förefaller ligga inom samma intervall som för levande personer. IgE har till och med kunnat påvisas i förruttnat material från råtta [10]. Troligen hade patienten högre IgE-nivåer
mot penicillin V och penicillin G före den anafylaktiska reaktionen, eftersom en stor del av dessa antikroppar borde ha konsumerats. De nu använda metoderna (Pharmacia Tryptase RIACT, Pharmacia CAP System IgE FEIA och RAST FEIA) är väl utprövade och används i rutindiagnostiken sedan flera år. Dödsfall sällsynta Penicillinallergi är vanligt förekommande, delvis beroende på en överbehandling inom öppenvården. Ej letala reaktioner på peroralt penicillin är relativt vanliga, medan dödsfall är mycket sällsynta, och endast enstaka fallbeskrivningar har publicerats på senare tid [11]. I en studie av 200 000 öppenvårdspatienter som ordinerats penicillin i någon form var incidensen av anafylaktisk chock 0,04 procent och av dödsfall 0,002 procent (fyra stycken) [12]. I en studie av 151 anafylaktiska dödsfall efter penicillin var endast 2 procent orsakade av peroral administration [12]. I denna studie sågs också ett klart samband mellan atopisk disposition och penicillinanafylaxi,
vilket även var fallet med vår patient. Anafylaktiska dödsfall efter intag av peroralt penicillin synes således vara ytterst ovanliga. Dock kan här föreligga ett icke uppskattbart mörkertal då man hittills ej har kunnat diagnostisera anafylaktisk chock post mortem. Litteratur 1. Delage C, Irey NS. Anaphylactic deaths. A clinicopathological study of 43 cases. J Forensic Sci 1972; 17: 52540. 2. Edston E, van Hage-Hamsten M. Immunoglobulin E, mast cell-specific tryptase and the complement system in sudden death from coronary artery thrombosis. Int J Cardiol 1995; 52(1): 7782. 3. Harrison M, Curran C, Gillan GE. Mast cell degranulation suggests non-immune anaphylaxis as a cause of death in SIDS – an electron microscopic study. Lab Invest 1992; 66: 5P. 4. Schwartz LB, Metcalf DD, Miller SJ, Earl H, Sullivan T. Tryptase levels as an indicator of mast cell activation in systemic anaphylaxis and mastocytosis. N Engl J Med 1987; 316: 16226. 5. Schwartz LB, Yunginger JW, Miller
J, Bokhari R, Dull D. Time course of appearance and disappearance of human mast cell tryptase in the circulation after anaphylaxis. J Clin Invest 1989; 83: 15515. 6. Yunginger JW, Nelson DR, Squillace DL, Jones RT, Holley KE, Hyma BA et al. Laboratory investigation of deaths due to anaphylaxis. J Forensic Sci 1991; 36: 85765. 7. Ansari MQ, Zamora JL, Lipscomb MF. Postmortem diagnosis of acute anaphylaxis by serum tryptase analysis. A case report. Am J Clin Pathol 1993; 99: 1013. 8. Stiehm ER, Gold E. Immunoglobulin levels in the sudden death syndrome. Pediatrics 1968; 42: 619. 9. Gidlund E, Edston E. Immunoglobulin and complement factors in SIDS. In: Third SIDS International Conference in Stavanger, Norway, 31st of July-4th of August 1994. Abstract 141:109. 10. Hieda Y, Kageura M, Hara K, Kashimura S. Postmortem changes in hapten-specific IgE antibody response in mice. Int J Legal Med 1991; 104: 1335. 11. Hoffman DR, Hudson P, Carlyle SJ, Massello II W. Three
cases of fatal anaphylaxis to antibiotics with prior history of allergy to the drug. Ann Allergy 1989; 62: 913. 12. Idsoe O, Guthe T, Willcox RR, De Weck AL. Nature and extent of penicillin sidereactions with particular reference to fatalities from anaphylactic shock. Bull World Health Organ 1968; 38: 15988. 1640 LÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 93 ? NR 17 ? 1996 EHECutbrottet – hur gick det sedan? I höstas inträffade det första kända utbrottet orsakat av E coli O157 i Sverige. Vi skrev om det i den här spalten vid några tillfällen, och »giftbakterierna» rönte stor uppmärksamhet i medierna första veckorna i november. Vi vill nu bara kort rapportera vad som hände sedan. Antalet rapporterade inhemska fall per månad av EHEC under utbrottet var: september 2 januari 17 oktober 30 februari 3 november 37 mars 0 december 15 Det fanns en klar nedgång i incidensen första veckan i december, och vi trodde då att utbrottet var över, men sedan kom en andra våg kring jul. Nu verkar dock utbrottet
vara över för denna gång. Att diagnostiken fungerar – och med all sannolikhet med större sensitivitet än före utbrottet – ser vi genom att vi nu regelbundet får rapporter om fall smittade utomlands. Den sista mars avslutade vi den fall-kontrollstudie vi drivit sedan november. Trots att smittskyddsläkarna och vi lagt ner mycket arbete på studien har den inte visat något konklusivt resultat vad gäller möjliga smittkällor. Enstaka födoämnen faller ut med signifikanta OR-värden, men sannolikt är det inte bara själva matvaran, utan även hanteringen av den i hemmet, som spelar roll för risken att smittas. Analysen är dock inte avslutad ännu, eftersom den slutgiltiga subtypningen av stammarna i utbrottet inte är helt klar. Primärdata om BSE/CJD För dem som inte sett det vill vi påpeka att resultatet av utredningen om ett möjligt samband BSE-CJD publicerades i Lancet den 6 april. Där redovisas de 10 patienter med insjuknande under 1994 och 1995 som utgör grunden till den pågående debatten
om engelskt nötkött. Artikeln är värd att läsas, inte bara för faktainnehållet, utan även som en tankeställare om hur svårt det kan vara att tvingas fatta vittgående beslut på magra eller ofullständiga data. Epidemiologiska enheten, Smittskyddsinstitutet SMITTNYTT
