Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
Buksmärtor
, feber och patologiskt leverstatusEn kvinna hade svåra , petidinkrävande buksmärtor , feber och ett kraftigt derangerat leverstatus med bland annat en 10-faldig stegring av alkaliska fosfatasersaktivitet .En omfattande utredning utmynnade i diagnosen mononukleos .Patienten behandlades symtomatiskt och blev så småningom helt återställd .Mononukleos , som orsakas av Epstein-Barr ( EB ) -virus , har i regel ett lindrigt förlopp [ 1 ] .Det är dock inte ovanligt med mjält- och leverförstoring och till bilden hör då ofta patologiskt leverstatus i form av förhöjda aminotransferasvärden och alkaliska fosfataser [ 1 ] .Aminotransferasvärden kan ibland stiga upp till fem gånger över det normala [ 2 ] .Leverpåverkan orsakad av mononukleos kan i extrema fall vara uttalad med ett mycket kraftigt derangerat leverstatus och även vara förenad med svåra buksmärtor , vilket illustreras av följande fall .FallbeskrivningEn 38-årig , tidigare väsentligen frisk kvinna ankom till sjukhus med ett par
veckors anamnes på allmän trötthet och feber upp till 39,7 grader .Hon hade av och till besvärats av lättare smärtor i halsen men hade inga andra infektionssymtom .Patienten hade märkt en tilltagande buksvullnad och hade gått upp 2 kg i vikt trots sämre matlust .Ankomstdagen debuterade diffusa smärtor i övre delen av buken , vilka snabbt accentuerades och endast kunde lindras med petidin .Vid fysikalisk undersökning fann man att patienten var normalviktig , febril och smärtpåverkad .Munhåla och svalg var utan anmärkning och inga förstorade lymfkörtlar kunde palperas .Buken var något uppdriven och måttlig ascites kunde inte uteslutas .Det fanns ingen peritonitretning .Några patologiska resistenser palperades inte men kunde inte uteslutas då patienten ömmade kraftigt redan vid lätt palpation under höger arcus och i epigastriet .Laboratoriemässigt fann man i serum ett kraftigt derangerat leverstatus med S-aspartat-aminotransferas ( S- ASAT ) 8,9 mkat/l ( referensvärde < 0,6 ) , S-alanin-aminotransferas
( S-ALAT ) 9,1 mkat/l ( < 0,6 ) , alkaliska fosfataser ( S-ALP ) 53 mkat/l ( 0-5,0 ) , gamma-glutamyltransferas ( S-GT ) 13 mkat/l ( < 0,40 ) och S-bilirubin 52 mmol/l ( 3,4-21 ) .Simplastinvärdet ( protrombinkomplex ) var normalt , 99 procent ( 70-130 ) .Pankreasspecifikt S-amylas var 1,3 mkat/l ( 0,4-2 ) .Sänkningsreaktion ( SR ) var 20 mm och vita blodkroppar 7,6 ´109/l ( 4,0-10,0 ) .Perifera blodvärden för hemoglobin och trombocyter var inom referensområdena .Hepatitserologi med avseende på hepatit B- och C-virus var negativ liksom undersökning av autoantikroppar mot cellkärnor , mitokondrier och glatt muskulatur .Fraktionerade S-proteiner visade ett något lågt albuminvärde , 34 g/l ( 40-51 ) , haptoglobin 1,2 g/l ( 0,32-1,90 ) , IgG 11 g/l ( 6,9-15,7 ) , IgA 2,01 g/l [ 0,70-3,65 ) , IgM 2,44 g/l ( 0,55-2,3 ) , ceruloplasmin 0,37 g/l ( 0,23-0,50 ) och alfa1-antitrypsin 2,1 g/l ( 0,97-1,68 ) .Urinodling var negativ .En sonografisk undersökning av buken kunde påvisa
en kraftigt förstorad lever utan fokala förändringar och normalvida gallvägar samt en måttligt förstorad mjälte .Ascites förelåg ej .Ett flertal diagnoser övervägdesPå grund av svåra buksmärtor , förstorad och ömmande lever samt kliniskt suspekt ascites misstänktes Budd-Chiaris syndrom .Detta kunde uteslutas efter en ultraljudsundersökning med färgdoppler som visade helt normalt blodflöde avseende levervener , vena portae och vena cava inferior .Datortomografi med kontrast av buken kunde inte heller visualisera trombotiserade kärl .Denna undersökning bekräftade förekomsten av en hepatosplenomegali och avsaknad av ascites , och man kunde inte heller påvisa några förstorade lymfkörtlar .Pankreas var utan anmärkning .En process i gallvägarna med kolangit kunde uteslutas med normal endoskopisk retrograd kolangiopankreatikografi ( ERCP ) samt negativa blododlingar .Som en annan differentialdiagnos övervägdes också mononukleos .Misstanken stärktes av lymfocytos ( 60 procent ) och förekomsten
av atypiska lymfocyter i differentialräkningen samt ett positivt Monospot-test .Diagnosen kunde bekräftas med virustitrar .Initialt fanns det inga serologiska hållpunkter för en aktuell infektion , men ett nytt prov två veckor senare visade IgM-antikroppar mot EB-virus i titer 128 ;detta talade för aktuell infektion .Patienten blev snabbt feberfri men fortsatte att besväras av petidinkrävande buksmärtor .Då B-Hb sjönk från 133 g/l ( 116-149 ) till 108 g/l på några dagar , misstänktes supkapsulära blödningar i den förstorade mjälten .Efter ny datortomografi kunde man dock avfärda denna misstanke .Patienten kände sig trött och tagen men buksmärtorna började långsamt klinga av , och efter ungefär en vecka kunde petidin sättas ut .Leverstatus förbättrades stadigt och vid utskrivningen , drygt två veckor efter ankomsten , var S-ALP 20 mkat/l , aminotransferaser obetydligt förhöjda ( < 1,0 mkat/l ) och S-bilirubin normalt .Vid återbesök två månader senare var patienten väsentligen återställd
.B- Hb var 133 g/l , och med undantag för en diskret ökning av S-ALAT , 0,77 mkat/l , var leverstatus helt normaliserat .S- ALP var 3,1 mkat/l .Mononukleos kan också drabba i medelåldernMononukleos är en benign sjukdom som drabbar företrädesvis barn och tonåringar [ 3 ] .I Sverige har cirka 90 procent av 20-åringarna antikroppar mot EB-virus [ 1 ] .Allvarliga komplikationer är ovanliga och innefattar huvudsakligen mjältruptur och fulminant hepatit på grund av periportal nekros [ 4 ] .En sällsynt variant är en så kallad sporadisk , letal , infektiös mononukleos .Medianåldern är 13 år och alla patienter har förutom feber , sväljningssvårigheter och allmän sjukdomskänsla även uttalad lymfadenopati och splenomegali [ 2 ] .Den vanligaste dödsorsaken är fulminant hepatit med kraftigt ökade aminotransferas- och bilirubinvärden [ 2 , 5 ] .Fulminant EB-virushepatit efter blodtransfusion , med dödlig utgång hos vuxen , är också beskriven [ 3 ] .Att allvarlig mononukleos också kan drabba vuxna
, även utan föregående blodtransfusion , illustreras av ovanstående fallbeskrivning .Det ovanliga med fallet var den kolestatiska bilden med en mycket kraftig ökning av framför allt alkaliska fosfataser .Svåra , petidinkrävande buksmärtor vid mononukleos är inte heller beskrivna .Orsaken till buksmärtorna hos den aktuella patienten är oklar .Hon gick upp i vikt i början av sjukdomsperioden trots sämre matlust och frånvaro av ascites .Då levern var klart förstorad kan åtminstone en del av denna viktuppgång förklaras av ökad levervikt .Den snabba levertillväxten kan ha resulterat i ökad spänning i leverkapseln och på så sätt orsakat buksmärtor .Detta skulle också kunna förklara den uttalade palpationsömheten över levern .Mononukleos alternativ till akut bukTrots att patienten fortsatte att ha buksmärtor och patologiskt leverstatus blev hon snabbt feberfri .Även om infektionsanamnesen är typisk utesluter därför frånvaron av feber ingalunda en aktuell mononukleos om patienten söker sent i
förloppet av sjukdomen .Mononukleos kan alltså vara en av många icke-kirurgiska orsaker till buksmärtor och patologiskt leverstatus som bör ihågkommas också hos vuxna patienter .
